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Epigenetic regulation of Igf2/H19 imprinting at CTCF insulator binding sites

CTCF公司 基因组印记 印记(心理学) 表观遗传学 生物 DNA甲基化 等位基因 遗传学 组蛋白 甲基化 基因 分子生物学 基因表达 增强子
作者
Youwen Yang,Ji‐Fan Hu,Gary A. Ulaner,Tao Li,Xiaoming Yao,Thanh H. Vu,Andrew R. Hoffman
出处
期刊:Journal of Cellular Biochemistry [Wiley]
卷期号:90 (5): 1038-1055 被引量:40
标识
DOI:10.1002/jcb.10684
摘要

The mouse insulin-like growth factor II (Igf2) and H19 genes are located adjacent to each other on chromosome 7q11-13 and are reciprocally imprinted. It is believed that the allelic expression of these two genes is regulated by the binding of CTCF insulators to four parent-specific DNA methylation sites in an imprinting control center (ICR) located between these two genes. Although monoallelically expressed in peripheral tissues, Igf2 is biallelically transcribed in the CNS. In this study, we examined the allelic DNA methylation and CTCF binding in the Igf2/H19 imprinting center in CNS, hypothesizing that the aberrant CTCF binding as one of the mechanisms leads to biallelic expression of Igf2 in CNS. Using hybrid F1 mice (M. spretus males x C57BL/6 females), we showed that in CNS, CTCF binding sites in the ICR were methylated exclusively on the paternal allele, and CTCF bound only to the unmethylated maternal allele, showing no differences from the imprinted peripheral tissues. Among three other epigenetic modifications examined, histone H3 lysine 9 methylation correlated well with Igf2 allelic expression in CNS. These results suggest that CTCF binding to the ICR alone is not sufficient to insulate the Igf2 maternal promoter and to regulate the allelic expression of the gene in the CNS, thus challenging the aberrant CTCF binding as a common mechanism for lack of Igf2 imprinting in CNS. Further studies should be focused on the identification of factors that are involved in histone methylation and CTCF-associated factors that may be needed to coordinate Igf2 imprinting.
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