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Research progress on the mechanism of ferroptosis and its role in diabetic retinopathy

GPX4 糖尿病 机制(生物学) 糖尿病性视网膜病变 脂质过氧化 发病机制 医学 病态的 视网膜病变 磷脂过氧化氢谷胱甘肽过氧化物酶 程序性细胞死亡 癌症研究 谷胱甘肽过氧化物酶 生物信息学 细胞生物学 细胞凋亡 生物 内科学 氧化应激 内分泌学 生物化学 超氧化物歧化酶 哲学 认识论
作者
Wei He,Chang Lu,Xinlu Li,Yan Mei
出处
期刊:Frontiers in Endocrinology [Frontiers Media SA]
卷期号:14 被引量:10
标识
DOI:10.3389/fendo.2023.1155296
摘要

Ferroptosis is iron-dependent regulatory cell death (RCD). Morphologically, ferroptosis is manifested as mitochondrial atrophy and increased mitochondrial membrane density. Biochemically, ferroptosis is characterized by the depletion of glutathione (GSH), the inactivation of glutathione peroxidase 4 (GPX4), and an increase in lipid peroxides (LPO)and divalent iron ions. Ferroptosis is associated with various diseases, but the relationship with diabetic retinopathy(DR) is less studied. DR is one of the complications of diabetes mellitus and has a severe impact on visual function. The pathology of DR is complex, and the current treatment is unsatisfactory. Therefore, exploring pathogenesis is helpful for the clinical treatment of DR. This paper reviews the pathological mechanism of ferroptosis and DR in recent years and the involvement of ferroptosis in the pathology of DR. In addition, we propose problems that need to be addressed in this research field. It is expected to provide new ideas for treating DR by analyzing the role of ferroptosis in DR.

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