N6‐Methyladenosine Regulates Cilia Elongation in Cancer Cells by Modulating HDAC6 Expression

纤毛 微管 细胞生物学 HDAC6型 癌变 乙酰化 微管蛋白 下调和上调 生物 癌细胞 化学 组蛋白 癌症 生物化学 DNA 遗传学 基因 组蛋白脱乙酰基酶
作者
Yalan Rui,Haisheng Zhang,Kangning Yu,Shiyao Qiao,C Y Gao,Xiansong Wang,Weifeng Yang,Gholamreza Asadikaram,Zigang Li,Kun Zhang,Jianxin Peng,Jiexin Li,Junming He,Hongsheng Wang
出处
期刊:Advanced Science [Wiley]
卷期号:12 (2) 被引量:1
标识
DOI:10.1002/advs.202408488
摘要

Abstract Primary cilia are microtubule‐based organelles that function as cellular antennae to address multiple metabolic and extracellular cues. The past decade has seen significant advances in understanding the pro‐tumorigenic role of N 6 ‐methyladenosine (m 6 A) modification in tumorigenesis. Nevertheless, whether m 6 A modification modulates the cilia dynamics during cancer progression remains unclear. Here, the results show that m 6 A methyltransferase METTL3 regulates cilia length in cancer cells via HDAC6‐dependent deacetylation of axonemal α‐tubulin, thereby controlling cancer development. Mechanically, METTL3 positively regulates the translation of HDAC6 in an m 6 A‐dependent manner, while m 6 A methylation of A3678 in the coding sequence (CDS) of HDAC6 ameliorates its translation efficiency via facilitating the binding with YTHDF3. The upregulation of HDAC6 induced by METTL3 over‐expression is capable of inhibiting cilia elongation and acetylation of α‐tubulin, thereby shortening cilia length and accelerating the progression of cervical cancer both in vitro and in vivo. Collectively, depletion of METTL3‐mediated m 6 A modification leads to abnormally elongated cilia via suppressing HDAC6‐dependent deacetylation of axonemal α‐tubulin, ultimately attenuating cell growth and cervical cancer development.
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