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CD31 orchestrates metabolic regulation in autophagy pathways of rheumatoid arthritis

自噬 滑膜炎 下调和上调 细胞生物学 糖酵解 代谢途径 川地31 类风湿性关节炎 化学 生物 癌症研究 免疫学 血管生成 生物化学 新陈代谢 基因 细胞凋亡
作者
Kenneth Cheung,Jiao Ma,Lu Wang,Xingxuan Chen,Silvia Fanti,Mingzhang Li,Loiola Rodrigo Azevedo,Fabien Gosselet,Hao Shen,Xiaojiao Zheng,Aiping Lü,Jia Wang
出处
期刊:Pharmacological Research [Elsevier BV]
卷期号:207: 107346-107346
标识
DOI:10.1016/j.phrs.2024.107346
摘要

Synovitis is characterized by a distinctmetabolic profile featuring the accumulation of lactate, a byproduct of cellular metabolism within inflamed joints. This study reveals that the activation of the CD31 signal by lactate instigates a metabolic shift, specifically initiating endothelial cell autophagy. This adaptive process plays a pivotal role in fulfilling the augmented energy and biomolecule demands associated with the formation of new blood vessels in the synovium of Rheumatoid Arthritis (RA). Additionally, the amino acid substitutions in the CD31 cytoplasmic tail at the Y663F and Y686F sites of the immunoreceptor tyrosine-based inhibitory motifs (ITIM) alleviate RA. Mechanistically, this results in the downregulation of glycolysis and autophagy pathways. These findings significantly advance our understanding of potential therapeutic strategies for modulating these processes in synovitis and, potentially, other autoimmune diseases.
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