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DACH1 Attenuates Airway Inflammation in COPD by Activating NRF2 Signaling

慢性阻塞性肺病 炎症 基因敲除 医学 呼吸上皮 气道 免疫学 内科学 生物 细胞培养 麻醉 遗传学
作者
Qian Huang,Yiya Gu,Jixing Wu,Yuan Zhan,Zhesong Deng,Shanshan Chen,Maocuo Peng,Ruonan Yang,Jinkun Chen,Jungang Xie
出处
期刊:American Journal of Respiratory Cell and Molecular Biology [American Thoracic Society]
卷期号:71 (1): 121-132 被引量:2
标识
DOI:10.1165/rcmb.2023-0337oc
摘要

Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) is a chronic inflammatory disease of the airways characterized by impaired lung function induced by cigarette smoke (CS). Reduced DACH1 (dachshund homolog 1) expression has a detrimental role in numerous disorders, but its role in COPD remains understudied. This study aimed to elucidate the role and underlying mechanism of DACH1 in airway inflammation in COPD by measuring DACH1 expression in lung tissues of patients with COPD. Airway epithelium-specific DACH1-knockdown mice and adenoassociated virus-transfected DACH1-overexpressing mice were used to investigate the role of DACH1 and the potential for therapeutic targeting in experimental COPD caused by CS. Furthermore, we discovered a potential mechanism of DACH1 in inflammation induced by CS extract stimulation

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