Causal Graph Among Serum Lipids and Glycemic Traits: A Mendelian Randomization Study

孟德尔随机化 内科学 血糖性 血脂异常 医学 糖化血红素 胰岛素抵抗 载脂蛋白B 内分泌学 胆固醇 糖尿病 2型糖尿病 胰岛素 生物 遗传学 遗传变异 基因型 基因
作者
Ziwei Zhu,Kai Wang,Xingjie Hao,Liangkai Chen,Liu Z,Chaolong Wang
出处
期刊:Diabetes [American Diabetes Association]
卷期号:71 (8): 1818-1826 被引量:8
标识
DOI:10.2337/db21-0734
摘要

We systematically investigated the bidirectional causality among HDL cholesterol (HDL-C), LDL cholesterol (LDL-C), triglycerides (TGs), fasting insulin (FI), and glycated hemoglobin A1c (HbA1c) based on genome-wide association summary statistics of Europeans (n = 1,320,016 for lipids, 151,013 for FI, and 344,182 for HbA1c). We applied multivariable Mendelian randomization (MR) to account for the correlation among different traits and constructed a causal graph with 13 significant causal effects after adjusting for multiple testing (P < 0.0025). Remarkably, we found that the effects of lipids on glycemic traits were through FI from TGs (β = 0.06 [95% CI 0.03, 0.08] in units of 1 SD for each trait) and HDL-C (β = -0.02 [-0.03, -0.01]). On the other hand, FI had a strong negative effect on HDL-C (β = -0.15 [-0.21, -0.09]) and positive effects on TGs (β = 0.22 [0.14, 0.31]) and HbA1c (β = 0.15 [0.12, 0.19]), while HbA1c could raise LDL-C (β = 0.06 [0.03, 0.08]) and TGs (β = 0.08 [0.06, 0.10]). These estimates derived from inverse-variance weighting were robust when using different MR methods. Our results suggest that elevated FI was a strong causal factor of high TGs and low HDL-C, which in turn would further increase FI. Therefore, early control of insulin resistance is critical to reduce the risk of type 2 diabetes, dyslipidemia, and cardiovascular complications.
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