Chlorogenic acid attenuates hypertension and improves endothelial function in spontaneously hypertensive rats

内分泌学 内科学 医学 一氧化氮 硝基酪氨酸 氧化应激 排泄 摄入 超氧化物 血压 主动脉 绿原酸 一氧化氮合酶 生物化学 化学 食品科学
作者
Atsushi Suzuki,Naoki Yamamoto,Hiroko Jokura,Masaki Yamamoto,A. Fujii,Ichiro Tokimitsu,Ikuo Saito
出处
期刊:Journal of Hypertension [Ovid Technologies (Wolters Kluwer)]
卷期号:24 (6): 1065-1073 被引量:197
标识
DOI:10.1097/01.hjh.0000226196.67052.c0
摘要

Background and objectives Epidemiologic studies indicate that ingestion of vegetables and fruit inhibits the development of cardiovascular disease. Chlorogenic acids are abundant phenolic compounds contained in vegetables and fruits, but the impact of dietary chlorogenic acids on vascular function in hypertension is not known. We therefore examined the effects of 5-caffeoylquinic acid (CQA), a representative chlorogenic acid, on blood pressure and vascular function in age-matched normotensive Wistar–Kyoto rats and spontaneously hypertensive rats. Methods and results A single ingestion of CQA (30–600 mg/kg) reduced blood pressure in spontaneously hypertensive rats, an effect that was blocked by administration of a nitric oxide synthase inhibitor, N(G)-nitro-L-arginine methyl ester. When spontaneously hypertensive rats were fed diets containing 0.5% CQA for 8 weeks (approximately 300 mg/kg per day), the development of hypertension was inhibited compared with the control diet group. CQA ingestion increased urinary excretion of nitric oxide metabolites and decreased urinary excretion of hydrogen peroxide; decreased NADPH-dependent superoxide anion production in the aorta, suggesting that dietary CQA inhibited vascular NADPH oxidase activity; significantly improved acetylcholine-induced endothelium-dependent vasodilation in the aorta; and markedly reduced the degree of immunohistochemical staining for nitrotyrosine and media hypertrophy in aorta sections. In contrast, CQA had no effects in Wistar–Kyoto rats. Conclusions Dietary CQA reduces oxidative stress and improves nitric oxide bioavailability by inhibiting excessive production of reactive oxygen species in the vasculature, and leads to the attenuation of endothelial dysfunction, vascular hypertrophy, and hypertension in spontaneously hypertensive rats.
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