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ZIP8 mediates the extracellular matrix degradation of nucleus pulposus cells via NF-κB signaling pathway

基因敲除 基质金属蛋白酶 细胞外基质 降级(电信) 化学 细胞生物学 细胞外 核心 细胞内 NF-κB 基质(化学分析) 信号转导 生物化学 生物 细胞凋亡 电信 色谱法 计算机科学
作者
Wang Ding,Yuxiang Ge,Huiyi Sun,Jun Xu,Huijie Gu,Chong Bian,Haihong Chen,Libo Jiang,Xiaofan Yin
出处
期刊:Biochemical and Biophysical Research Communications [Elsevier]
卷期号:550: 30-36 被引量:5
标识
DOI:10.1016/j.bbrc.2021.02.129
摘要

The extracellular matrix (ECM) degradation of nucleus pulposus cells (NPCs) is mainly induced by metalloproteinases (MMPs). Zn2+ is an essential component of MMPs, but the effect of Zn2+ importers in controlling ECM metabolism remains unclear. The purpose of this research was to identify the involvement of Zn2+ importers in ECM degradation induced by inflammatory stimuli and excessive mechanical stressing. In this study, NPCs from Sprague-Dawley (SD) rats were separated and cultured. FluoZin-3 AM staining was applied to detect [Zn2+]i in NPCs treated with Interleukin-1β (IL-1β) or cyclic tensile strain (CTS) with a Flexcell Strain Unit. We found that intracellular Zn2+ concentration ([Zn2+]i) elevated dramatically, and ZIP8 is the predominant Zn2+ importer among all importers in senescent NPCs. The [Zn2+]i and MMP expression level both increased in IL-1β and CTS treated NPCs. Furthermore, the expression of ZIP8 was also markedly increased. However, knockdown of ZIP8 with siRNA alleviated ECM degradation induced by inflammatory stimuli and CTS. Both stimuli activated NF-κB signaling pathway, and knockdown of ZIP8 effectively inhibited NF-κB signaling pathway activation. In conclusion, knockdown of ZIP8 can alleviate NPCs' ECM degradation caused by inflammatory stimuli and excessive mechanical stressing.

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