Upregulation of microRNA‐9‐5p inhibits apoptosis of chondrocytes through downregulating Tnc in mice with osteoarthritis following tibial plateau fracture

下调和上调 小RNA 骨关节炎 细胞凋亡 高原(数学) 胫骨平台骨折 细胞生物学 医学 癌症研究 化学 生物 病理 解剖 基因 生物化学 数学分析 数学 内固定 替代医学
作者
Hongwei Chen,Jun Yang,Zhihong Tan
出处
期刊:Journal of Cellular Physiology [Wiley]
卷期号:234 (12): 23326-23336 被引量:24
标识
DOI:10.1002/jcp.28900
摘要

Osteoarthritis (OA) is a common degenerative joint disease which is typically progressed with age, affecting smaller joints of hands, lower limbs, and the vertebral column. It has been reported that microRNAs could regulate the biological processes of OA. Therefore, the purpose of this study was to elucidate miR-9-5p's role in regulating cartilage remodeling of OA mice following tibial plateau fracture (TPF) through regulation of tenascin C (Tnc). Initially, we determined the expression of miR-9-5p and Tnc in mice with OA and then testified their relationship. The results displayed a high expression of Tnc, but a poor expression of miR-9-5p with high methylation in OA. Tnc was confirmed to be a target gene of miR-9-5p. Moreover, based on gain- and loss-function experiments, an increase of miR-9-5p and loss of Tnc had the potential to inhibit cell apoptosis, while facilitating cell proliferation, migration, invasion, and cartilage remodeling of mice with OA following TPF. This was further demonstrated by a higher expression of type II collagen, lower type X collagen, and protogenin expression. Subsequently, downregulation of miR-9-5p aggravated the pathological changes of mice, illustrated by an increase in the Mankin score. In conclusion, the present study proved that overexpression of miR-9-5p suppressed chondrocytes apoptosis and promoted cartilage remodeling through downregulating of Tnc in mice with OA.
最长约 10秒,即可获得该文献文件

科研通智能强力驱动
Strongly Powered by AbleSci AI
更新
PDF的下载单位、IP信息已删除 (2025-6-4)

科研通是完全免费的文献互助平台,具备全网最快的应助速度,最高的求助完成率。 对每一个文献求助,科研通都将尽心尽力,给求助人一个满意的交代。
实时播报
1秒前
辛勤迎海发布了新的文献求助10
2秒前
土冂足各发布了新的文献求助10
4秒前
松鼠桂鱼发布了新的文献求助10
5秒前
5秒前
时尚的大凄完成签到,获得积分20
6秒前
二七发布了新的文献求助10
7秒前
jyy完成签到,获得积分10
8秒前
8秒前
香蕉觅云应助治治治采纳,获得10
9秒前
10秒前
11秒前
dong应助lxr采纳,获得10
11秒前
12秒前
yemuan完成签到,获得积分10
13秒前
14秒前
ll发布了新的文献求助30
15秒前
量子星尘发布了新的文献求助10
15秒前
chen发布了新的文献求助10
15秒前
可爱的函函应助yokliang采纳,获得10
16秒前
TIANNANXING发布了新的文献求助10
18秒前
科研通AI2S应助笨笨紫霜采纳,获得10
18秒前
19秒前
周美玉发布了新的文献求助10
21秒前
21秒前
22秒前
无花果应助Gui采纳,获得10
22秒前
Coral.发布了新的文献求助10
23秒前
23秒前
Math123发布了新的文献求助10
24秒前
顾矜应助初识采纳,获得10
24秒前
华仔应助时尚的大凄采纳,获得10
24秒前
ll完成签到,获得积分10
24秒前
mmz666发布了新的文献求助10
25秒前
李繁蕊发布了新的文献求助10
26秒前
26秒前
万能图书馆应助简简简采纳,获得10
26秒前
刘潮汕发布了新的文献求助10
26秒前
yfy完成签到 ,获得积分10
27秒前
华仔应助嘟嘟采纳,获得10
28秒前
高分求助中
A new approach to the extrapolation of accelerated life test data 1000
Picture Books with Same-sex Parented Families: Unintentional Censorship 700
ACSM’s Guidelines for Exercise Testing and Prescription, 12th edition 500
Nucleophilic substitution in azasydnone-modified dinitroanisoles 500
不知道标题是什么 500
Indomethacinのヒトにおける経皮吸収 400
Phylogenetic study of the order Polydesmida (Myriapoda: Diplopoda) 370
热门求助领域 (近24小时)
化学 材料科学 医学 生物 工程类 有机化学 生物化学 物理 内科学 纳米技术 计算机科学 化学工程 复合材料 遗传学 基因 物理化学 催化作用 冶金 细胞生物学 免疫学
热门帖子
关注 科研通微信公众号,转发送积分 3976177
求助须知:如何正确求助?哪些是违规求助? 3520366
关于积分的说明 11202970
捐赠科研通 3256899
什么是DOI,文献DOI怎么找? 1798535
邀请新用户注册赠送积分活动 877725
科研通“疑难数据库(出版商)”最低求助积分说明 806516