Long noncoding RNA LINC01278 favors the progression of osteosarcoma via modulating miR‐133a‐3p/PTHR1 signaling

骨肉瘤 癌症研究 长非编码RNA 下调和上调 生物 小RNA 细胞凋亡 基因 遗传学
作者
Zhigang Qu,Shenglong Li
出处
期刊:Journal of Cellular Physiology [Wiley]
被引量:27
标识
DOI:10.1002/jcp.29582
摘要

Abstract As one of the most aggressive malignancies, osteosarcoma has high risks of death. Although long noncoding RNAs (lncRNAs) may promote the osteosarcoma progression as verified, the potential molecular mechanism of lncRNAs in osteosarcoma remains unknown. Herein, we analyzed lncRNA microarray of osteosarcoma and selected LINC01278 as the study object. Then, we found that the expression of LINC01278 tested by quantitative reverse‐transcription polymerase chain reaction was enhanced in tumor tissues compared with the para‐carcinoma tissues and related to clinical stage, distant metastasis in osteosarcoma. In addition, the clinical outcomes were poor in osteosarcoma patients with high LINC01278 level. Moreover, LINC01278 promoted proliferation and restrained apoptosis in osteosarcoma cells. Afterward, mechanistic studies turned out that LINC01278 was a competing endogenous RNA of parathyroid hormone type 1 receptor (PTHR1) in osteosarcoma by sponging miR‐133a‐3p, which was considered as a tumor inhibitor in osteosarcoma. Furthermore, PTHR1 downregulation restored the impacts of inhibited miR‐133a‐3p on the processes in osteosarcoma cells. Our findings clarified that the carcinogenic effect of LINC01278 in osteosarcoma was mediated through miR‐133a‐3p/PTHR1 signaling, creating a novel insight into good targets for the therapy and prognosis of osteosarcoma.

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