Chlorogenic Acid Modulates Autophagy by Inhibiting the Activity of ALKBH5 Demethylase, Thereby Ameliorating Hepatic Steatosis

自噬 脂肪变性 MAPK/ERK通路 下调和上调 非酒精性脂肪肝 内分泌学 脂肪肝 生物 脂滴 内科学 信号转导 化学 药理学 细胞生物学 生物化学 细胞凋亡 医学 疾病 基因
作者
Fantong Meng,Chengchuang Song,Jia Liu,Fangfang Chen,Yuhua Zhu,Xingtang Fang,Qinghe Cao,Daifu Ma,Yanhong Wang,Chunlei Zhang
出处
期刊:Journal of Agricultural and Food Chemistry [American Chemical Society]
卷期号:71 (41): 15073-15086 被引量:3
标识
DOI:10.1021/acs.jafc.3c03710
摘要

Chlorogenic acid (CGA) is a naturally occurring plant component with the purpose of alleviating hepatic lipid deposition biological activities. However, the molecular mechanism behind this ability of CGA remains unelucidated. Consequently, we investigated the effect of CGA on hepatic lipid accumulation and elucidated its underlying mechanism. Our study used a high-fat diet (HFD)-induced mouse nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) model in mice to investigate the impact of CGA on hepatic lipid accumulation. The results revealed that the oral administration of CGA can ameliorate HFD-induced hepatic lipid deposition, reduce the NAFLD activity score (NAS), enhance liver autophagy, mitigate liver cell structural damage, and inhibit the MAPK/ERK signaling pathway. Meanwhile, CGA treatment increased the LC3B:LC3B ratio and decreased P62 expression. Cell experiments demonstrated that autophagy contributes to the ability of CGA to alleviate lipid deposition. Further analysis revealed that CGA specifically binds to ALKBH5 and inhibits its m6A methylase activity. The inhibition of ALKBH5 activity significantly reduces AXL mRNA stability in liver cells. The AXL downregulation resulted in suppressing ERK signaling pathway activation. Overall, this study demonstrates that CGA can alleviate hepatic steatosis by regulating autophagy through the inhibition of ALKBH5 activity inhibition.
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