TTYH3 Modulates Bladder Cancer Proliferation and Metastasis via FGFR1/H-Ras/A-Raf/MEK/ERK Pathway

基因敲除 癌症研究 膀胱癌 MAPK/ERK通路 细胞生长 癌症 转移 下调和上调 信号转导 成纤维细胞生长因子受体1 癌细胞 细胞 生物 医学 化学 细胞培养 细胞生物学 成纤维细胞生长因子 内科学 受体 基因 生物化学 遗传学
作者
Polash Kumar Biswas,Yeonjoo Kwak,Aram Kim,Jaekwon Seok,Hee Jeong Kwak,Moonjung Lee,Ahmed Abdal Dayem,Kwonwoo Song,Jae Yong Park,Kyoung Sik Park,Hyun Jin Shin,Ssang-Goo Cho
出处
期刊:International Journal of Molecular Sciences [MDPI AG]
卷期号:23 (18): 10496-10496 被引量:1
标识
DOI:10.3390/ijms231810496
摘要

Tweety family member 3 (TTYH3) is a calcium-activated chloride channel with a non-pore-forming structure that controls cell volume and signal transduction. We investigated the role of TTYH3 as a cancer-promoting factor in bladder cancer. The mRNA expression of TTYH3 in bladder cancer patients was investigated using various bioinformatics databases. The results demonstrated that the increasingly greater expression of TTYH3 increasingly worsened the prognosis of patients with bladder cancer. TTYH3 knockdown bladder cancer cell lines were constructed by their various cancer properties measured. TTYH3 knockdown significantly reduced cell proliferation and sphere formation. Cell migration and invasion were also significantly reduced in knockdown bladder cancer cells, compared to normal bladder cancer cells. The knockdown of TTYH3 led to the downregulation of H-Ras/A-Raf/MEK/ERK signaling by inhibiting fibroblast growth factor receptor 1 (FGFR1) phosphorylation. This signaling pathway also attenuated the expression of c-Jun and c-Fos. The findings implicate TTYH3 as a potential factor regulating the properties of bladder cancer and as a therapeutic target.
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