Impairment of Gal‐9 and Tim‐3 crosstalk between Tregs and Th17 cells drives tobacco smoke‐induced airway inflammation

炎症 免疫学 表型 慢性阻塞性肺病 串扰 T细胞 生物 细胞生物学 医学 化学 免疫系统 内科学 基因 物理 光学 生物化学
作者
Sugan Qiu,Zhou Guang,Junyi Ke,Jianpeng Zhou,Hui Zhang,Zhitao Jin,Wenli Xie,Shu Huang,Zaiqin He,Huajiao Qin,Hui Huang,Qiuming Li,Hongchun Huang,Haijuan Tang,Yi Liang,Min‐chao Duan
出处
期刊:Immunology [Wiley]
卷期号:173 (1): 152-171
标识
DOI:10.1111/imm.13820
摘要

Overexpression of T-cell immunoglobulin and mucin-domain containing-3 (TIM-3) on T cells has been observed in smokers. However, whether and how galectin-9 (Gal-9)/TIM-3 signal between T-regulatory cells (Tregs) and type 17 helper (Th17) cells contributes to tobacco smoke-induced airway inflammation remains unclear. Here, we aimed to explore the role of the Gal-9/TIM-3 signal between Tregs and Th17 cells during chronic tobacco smoke exposure. Tregs phenotype and the expression of TIM-3 on CD4
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