Calcium dobesilate attenuates renal ischemia-reperfusion injury in a mouse model

肌酐 氧化应激 血尿素氮 药理学 急性肾损伤 再灌注损伤 活性氧 细胞凋亡 超氧化物歧化酶 肾功能 医学 缺血 体内 化学 肾缺血 内科学 生物化学 生物 生物技术
作者
Xiaojing Cao,Lele Yang
出处
期刊:Current Molecular Medicine [Bentham Science]
卷期号:23
标识
DOI:10.2174/1566524023666230516115052
摘要

Calcium dobesilate (CaD) is a microvascular protective agent that can significantly improve kidney function by reducing urinary protein, serum creatinine, and urea nitrogen levels. The effects of CaD on ischemia-reperfusion-induced acute kidney injury (AKI) were investigated in this study.In this study, The Balb/c mice were randomly divided into (1) sham group, (2) I/R group, (3) I/R group + CaD (50 mg/kg) and (4) I/R group + CaD (500 mg/kg). After treatment, serum creatinine and urea nitrogen were detected. The levels of superoxide dismutase (SOD) and malonaldehyde (MDA) were examined. Then, the effects of CaD H2O2-damaged HK-2 cells were investigated, as reflected by the results of cell viability, reactive oxygen species (ROS) level, apoptosis and markers of kidney injury.The results showed that CaD treatment effectively attenuated the renal functions, pathological changes, and oxidative stress in I/R-induced AKI mice. It effectively reduced ROS production and improved MMP and apoptosis in H2O2-damaged HK-2 cells. The increased expression of apoptosis-related proteins and kidney injury biomarkers were significantly ameliorated after CaD treatment.Overall, CaD effectively ameliorated renal injury by eliminating ROS and demonstrated in vivo and in vitro for I/R-induced AKI. CaD has been shown to be a promising therapeutic agent for the treatment of I/R-induced AKI.

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