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Myocardial Infarction as a Consequence of Mitochondrial Dysfunction

氧化应激 医学 线粒体 心肌梗塞 氧化磷酸化 内科学 心肌细胞 心脏病学 无氧运动 活性氧 心力衰竭 细胞呼吸 灌注 内分泌学 细胞生物学 生物化学 生物 生理学
作者
Pranay Wal,Namra Aziz,Yash Kumar Singh,Ankita Wal,Sourabh Kosey,Awani Kumar
出处
期刊:Current Cardiology Reviews [Bentham Science]
卷期号:19 (6) 被引量:2
标识
DOI:10.2174/1573403x19666230508114311
摘要

Acute myocardial infarction is an event of myocardial necrosis caused by unstable ischemic syndrome. Myocardial infarction (MI) occurs when blood stops flowing to the cardiac tissue or myocardium and the heart muscle gets damaged due to poor perfusion and reduced oxygen supply. Mitochondria can serve as the arbiter of cell fate in response to stress. Oxidative metabolism is the function of mitochondria within the cell. Cardiac cells being highly oxidative tissue generates about 90% of their energy through oxidative metabolism. In this review, we focused on the role of mitochondria in energy generation in myocytes as well as its consequences on heart cells causing cell damage. The role of mitochondrial dysfunction due to oxidative stress, production of reactive oxygen species, and anaerobic production of lactate as a failure of oxidative metabolism are also discussed.
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