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NLRP3 inflammasome contributes to endothelial dysfunction in angiotensin II-induced hypertension in mice

内皮功能障碍 炎症体 伊诺斯 内分泌学 内科学 血管紧张素II 内皮 脐静脉 医学 一氧化氮 一氧化氮合酶Ⅲ型 血压 炎症 一氧化氮合酶 化学 体外 生物化学
作者
Xingbing Li,Ziyue Zhang,Minghao Luo,Zhe Cheng,Ruiyu Wang,Qian Liu,Dingyi Lv,Jianghong Yan,Fei-Fei Shang,Suxin Luo,Yong Xia
出处
期刊:Microvascular Research [Elsevier]
卷期号:143: 104384-104384 被引量:21
标识
DOI:10.1016/j.mvr.2022.104384
摘要

Inflammation is a key feature of endothelial dysfunction induced by angiotensin (Ang) II. The purpose of this study was to explore the role of Nucleotide-binding domain-like receptor protein 3 (NLRP3) inflammasome in endothelial dysfunction in Ang II-induced hypertension.We analyzed blood pressure and vascular function of wild-type (WT) and Nlrp3 knockout (Nlrp3-/-) mice, treated with Ang II. In vitro, we mainly tested the endothelial nitric oxide synthase (eNOS) phosphorylation expression of human umbilical vein endothelial cells (HUVECs).Here we showed that 14-day Ang II infusion into mice resulted in the elevation of blood pressure, NLRP3 expression, serum interleukin (IL)-1β level, and the decline of endothelium-dependent relaxation function, p-eNOS-Ser1177 expression in aortas. Nlrp3 deficiency reduced Ang II-induced blood pressure elevation and endothelial dysfunction. In vitro, NLRP3 was involved in the effect of Ang II on reducing p-eNOS-Ser1177 expression. Moreover, the direct effect of IL-1β on vascular endothelial injury could be observed in both vivo and vitro.Our result demonstrates that the NLRP3 inflammasome is critically involved in the detrimental effects of Ang II on vascular endothelium in hypertension via the activation of IL-1β, placing NLRP3 as a potential target for therapeutic interventions in conditions with endothelial dysfunction in hypertension.
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