Protective effects of Coenzyme Q10 against acute pancreatitis

辅酶Q10 趋化因子 急性胰腺炎 医学 胰腺 胰腺炎 内科学 MAPK/ERK通路 炎症 癌症研究 激酶 化学 生物化学
作者
Joon Yeon Shin,Jong‐Soo Choi,Dong‐Gu Kim,Zi Qi Zhou,Yong Kook Shin,Jae Ho Seo,Ho‐Joon Song,Byung-Min Choi,Gi‐Sang Bae,Sung‐Joo Park
出处
期刊:International Immunopharmacology [Elsevier]
卷期号:88: 106900-106900 被引量:8
标识
DOI:10.1016/j.intimp.2020.106900
摘要

Acute pancreatitis (AP) refers to inflammation in the pancreas, which may lead to death in severe cases. Coenzyme Q10 (Q10), generally known to generate energy, plays an important role as an anti-oxidant and anti-inflammatory effector. Here, we showed the effect of Q10 on inflammatory response in murine AP model. For this study, we induced AP by injection of cerulein intraperitoneally or pancreatic duct ligation (PDL) in mice. The level of cytokines and digestive enzymes were measured in pancreas, and blood. All pancreatic tissues were excised for investigation such as histological changes, infiltration of immune cells. Administration of Q10 attenuated the severity of AP and its associated pulmonary complication as shown by reduction of acinar cell death, parenchymal edema, inflammatory cell infiltration and alveolar thickening in both cerulein-induced AP and PDL-induced AP. Moreover, reduction of the cytokines such as interleukin (IL)-1β, IL-6 and tumor necrosis factor (TNF)-α were observed in pancreas and pancreatic acinar cells by Q10. Furthermore, Q10 reduced the infiltration of immune cells such as monocytes and neutrophils and augmentation of chemokines such as CC chemokine-2 (CCL2) and C-X-C chemokine-2 (CXCL2) in pancreas of AP mice. In addition, Q10 deactivates the phosphorylation of extracellular signal-regulated kinase (ERK) and c-jun NH2-terminal kinase (JNK) in pancreas. In conclusion, these observations suggest that Q10 could attenuate the pancreatic damage and its associated pulmonary complications via inhibition of inflammatory cytokines and inflammatory cell infiltration and that the deactivation of ERK and JNK by Q10 might contribute to the attenuation of AP.
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