Metabolic orchestration of cell death by AMPK-mediated phosphorylation of RIPK1

安普克 裂谷1 细胞生物学 蛋白激酶A 程序性细胞死亡 AMP活化蛋白激酶 磷酸化 化学 生物 坏死性下垂 生物化学 细胞凋亡
作者
Tao Zhang,Daichao Xu,Elijah Trefts,Mingming Lv,Hiroyuki Inuzuka,Guobin Song,Min Liu,Jianlin Lu,Jianping Liu,Chen Chu,Min Wang,Huibing Wang,Huyan Meng,Hui Liu,Yuan Zhuang,Xingxing Xie,Fabin Dang,Dongxian Guan,Yuqin Men,Shuwen Jiang,Cong Jiang,Xiaoming Dai,Jing Liu,Zhen Wang,Peiqiang Yan,Jingchao Wang,Zhenbo Tu,Mrigya Babuta,Emily C. Erickson,Alissandra L. Hillis,Christian C. Dibble,John M. Asara,Gyongy Szabo,Piotr Siciński,Ji Miao,Yu-Ru Lee,Lifeng Pan,Reuben J. Shaw,Junying Yuan,Wenyi Wei
出处
期刊:Science [American Association for the Advancement of Science]
卷期号:380 (6652): 1372-1380 被引量:53
标识
DOI:10.1126/science.abn1725
摘要

Adenosine monophosphate-activated protein kinase (AMPK) activity is stimulated to promote metabolic adaptation upon energy stress. However, sustained metabolic stress may cause cell death. The mechanisms by which AMPK dictates cell death are not fully understood. We report that metabolic stress promoted receptor-interacting protein kinase 1 (RIPK1) activation mediated by TRAIL receptors, whereas AMPK inhibited RIPK1 by phosphorylation at Ser
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