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Angiopoietin 2 and hsCRP are associated with pulmonary hemodynamics and long-term mortality respectively in CTEPH—Results from a prospective discovery and validation biomarker study

医学 血管生成素 血栓 内科学 心脏病学 生物标志物 血管生成 胃肠病学 内皮细胞活化 肺动脉高压 内皮功能障碍 比例危险模型 肺栓塞 慢性血栓栓塞性肺高压 血流动力学 炎症 血管内皮生长因子 化学 血管内皮生长因子受体 生物化学
作者
Charaka Hadinnapola,Mark Southwood,Jules Hernández‐Sánchez,Katherine Bunclark,Michael Newnham,Emilia M. Swietlik,John Cannon,Stephen Preston,Karen Sheares,Dolores Taboada,Nicholas Screaton,David P. Jenkins,Nicholas W. Morrell,Mark Toshner,Joanna Pepke‐Żaba
出处
期刊:Journal of Heart and Lung Transplantation [Elsevier BV]
卷期号:42 (3): 398-405 被引量:9
标识
DOI:10.1016/j.healun.2022.08.021
摘要

Chronic thromboembolic pulmonary hypertension (CTEPH) is an underdiagnosed disease of uncertain etiology. Altered endothelial homeostasis, defective angiogenesis and inflammation are implicated. Angiopoietin 2 (Ang2) impairs acute thrombus resolution and is associated with vasculopathy in idiopathic pulmonary arterial hypertension.We assessed circulating proteins associated with these processes in serum from patients with CTEPH (n = 71) before and after pulmonary endarterectomy (PEA), chronic thromboembolic pulmonary disease without pulmonary hypertension (CTEPD, n = 9) and healthy controls (n = 20) using Luminex multiplex arrays. Comparisons between groups were made using multivariable rank regression models. Ang2 and high-sensitivity C-reactive protein (hsCRP) were measured in a larger validation dataset (CTEPH = 277, CTEPD = 26). Cox proportional hazards models were used to identify markers predictive of survival.In CTEPH patients, Ang2, interleukin (IL) 8, tumor necrosis factor α, and hsCRP were elevated compared to controls, while vascular endothelial growth factor (VEGF) c was lower (p < 0.05). Ang2 fell post-PEA (p < 0.05) and was associated with both pre- and post-PEA pulmonary hemodynamic variables and functional assessments (p < 0.05). In the validation dataset, Ang2 was significantly higher in CTEPH compared to CTEPD. Pre-operative hsCRP was an independent predictor of mortality.We hypothesize that CTEPH patients have significant distal micro-vasculopathy and consequently high circulating Ang2. Patients with CTEPD without pulmonary hypertension have no discernible distal micro-vasculopathy and therefore have low circulating Ang2. This suggests Ang2 may be critical to CTEPH disease pathogenesis (impaired thrombus organization and disease severity).
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