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E3 ligase MKRN3 is a tumor suppressor regulating PABPC1 ubiquitination in non–small cell lung cancer

泛素连接酶 癌症研究 癌变 生物 泛素 细胞生长 抑癌基因 分子生物学 基因敲除 癌症 细胞培养 生物化学 遗传学 基因
作者
Ke Li,Xufen Zheng,Hua Tang,Yuan‐Sheng Zang,Chunling Zeng,Xiaoxiao Liu,Yanying Shen,Yuzhi Pang,Simin Wang,Feifei Xie,Xiaojing Lu,Yuxiang Luo,Zhang Li,Wenbo Bi,Xiaona Jia,Tao Huang,Rongqiang Wei,Kenan Huang,Zihao Chen,Qingchen Zhu,Yi He,Miaoying Zhang,Zhizhan Gu,Yichuan Xiao,Xiaoyang Zhang,Jonathan A. Fletcher,Yuexiang Wang
出处
期刊:Journal of Experimental Medicine [The Rockefeller University Press]
卷期号:218 (8) 被引量:32
标识
DOI:10.1084/jem.20210151
摘要

Central precocious puberty (CPP), largely caused by germline mutations in the MKRN3 gene, has been epidemiologically linked to cancers. MKRN3 is frequently mutated in non–small cell lung cancers (NSCLCs) with five cohorts. Genomic MKRN3 aberrations are significantly enriched in NSCLC samples harboring oncogenic KRAS mutations. Low MKRN3 expression levels correlate with poor patient survival. Reconstitution of MKRN3 in MKRN3-inactivated NSCLC cells directly abrogates in vitro and in vivo tumor growth and proliferation. MKRN3 knockout mice are susceptible to urethane-induced lung cancer, and lung cell–specific knockout of endogenous MKRN3 accelerates NSCLC tumorigenesis in vivo. A mass spectrometry–based proteomics screen identified PABPC1 as a major substrate for MKRN3. The tumor suppressor function of MKRN3 is dependent on its E3 ligase activity, and MKRN3 missense mutations identified in patients substantially compromise MKRN3-mediated PABPC1 ubiquitination. Furthermore, MKRN3 modulates cell proliferation through PABPC1 nonproteolytic ubiquitination and subsequently, PABPC1-mediated global protein synthesis. Our integrated approaches demonstrate that the CPP-associated gene MKRN3 is a tumor suppressor.
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