ML365 inhibits lipopolysaccharide-induced inflammatory responses via the NF-κB signaling pathway

脂多糖 炎症 一氧化氮 肿瘤坏死因子α 化学 NF-κB p38丝裂原活化蛋白激酶 体内 信号转导 MAPK/ERK通路 细胞凋亡 药理学 细胞因子 细胞生物学 生物化学 生物 免疫学 生物技术 有机化学
作者
Saisai Liu,Yanlong Xin,Jingming Shi,Yushi Lin,Mengjie Wang,Dongya Yuan,Kai-Cheng Zhang,Dan Song
出处
期刊:Immunobiology [Elsevier]
卷期号:227 (3): 152208-152208 被引量:1
标识
DOI:10.1016/j.imbio.2022.152208
摘要

ML365 is a selective inhibitor of the twik-related acid-sensitive potassium channel 1/two-pore domain channel subfamily k member 3 two-pore domain potassium channel. There are no functional studies of the relationship between ML365 and inhibition of inflammation. In this study, we evaluated the anti-inflammatory effect of ML365 on lipopolysaccharide (LPS)-induced inflammation and elucidated the possible mechanism. ML365 showed no cytotoxicity and did not induce apoptosis on RAW264.7 cells and inhibited nitric oxide production. ML365 suppressed the release of tumor necrosis factor-alpha, interleukin (IL)-6 and IL-1β measured using enzyme-linked immunosorbent assay and quantitative polymerase chain reaction assays. LPS-induced activation and co-localization of NF-κB was inhibited by ML365 pre-treatment. ML365 inhibited the protein expression of Erk, p38 and Jnk. In vivo, ML365 appeared to prevent pathological damages in the LPS-induced endotoxin shock model. These findings suggest that ML365 inhibits LPS-induced inflammatory responses by regulating the NF-κB signaling pathway.
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