Alpha-synuclein in Parkinson’s disease and other synucleinopathies: from overt neurodegeneration back to early synaptic dysfunction

共核细胞病 神经退行性变 神经科学 帕金森病 路易氏体型失智症 痴呆 疾病 α-突触核蛋白 医学 路易体 生物 病理
作者
Paolo Calabresi,Alessandro Mechelli,Giuseppina Natale,Laura A. Volpicelli‐Daley,Giulia Di Lazzaro,Veronica Ghiglieri
出处
期刊:Cell Death and Disease [Springer Nature]
卷期号:14 (3) 被引量:150
标识
DOI:10.1038/s41419-023-05672-9
摘要

Abstract Although the discovery of the critical role of α-synuclein (α-syn) in the pathogenesis of Parkinson’s disease (PD) is now twenty-five years old, it still represents a milestone in PD research. Abnormal forms of α-syn trigger selective and progressive neuronal death through mitochondrial impairment, lysosomal dysfunction, and alteration of calcium homeostasis not only in PD but also in other α-syn-related neurodegenerative disorders such as dementia with Lewy bodies, multiple system atrophy, pure autonomic failure, and REM sleep behavior disorder. Furthermore, α-syn-dependent early synaptic and plastic alterations and the underlying mechanisms preceding overt neurodegeneration have attracted great interest. In particular, the presence of early inflammation in experimental models and PD patients, occurring before deposition and spreading of α-syn, suggests a mechanistic link between inflammation and synaptic dysfunction. The knowledge of these early mechanisms is of seminal importance to support the research on reliable biomarkers to precociously identify the disease and possible disease-modifying therapies targeting α-syn. In this review, we will discuss these critical issues, providing a state of the art of the role of this protein in early PD and other synucleinopathies.
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