Pretreatment with oleuropein protects the neonatal brain from hypoxia-ischemia by inhibiting apoptosis and neuroinflammation

神经炎症 缺氧(环境) 油尿苷 细胞凋亡 缺血 药理学 化学 医学 生物化学 内科学 炎症 氧气 抗氧化剂 有机化学
作者
Marta Reyes‐Corral,Laura Gil-González,Antonieta González-Díaz,Javier Tovar-Luzón,María Irene Ayuso,Miguel Lao‐Pérez,Joan Montaner,R. de la Puerta,Rut Fernández‐Torres,Patricia Ybot‐González
出处
期刊:Journal of Cerebral Blood Flow and Metabolism [SAGE]
标识
DOI:10.1177/0271678x241270237
摘要

Hypoxic-ischemic (HI) encephalopathy is a cerebrovascular injury caused by oxygen deprivation to the brain and remains a major cause of neonatal mortality and morbidity worldwide. Therapeutic hypothermia is the current standard of care but it does not provide complete neuroprotection. Our aim was to investigate the neuroprotective effect of oleuropein (Ole) in a neonatal (seven-day-old) mouse model of HI. Ole, a secoiridoid found in olive leaves, has previously shown to reduce damage against cerebral and other ischemia/reperfusion injuries. Here, we administered Ole as a pretreatment prior to HI induction at 20 or 100 mg/kg. A week after HI, Ole significantly reduced the infarct area and the histological damage as well as white matter injury, by preserving myelination, microglial activation and the astroglial reactive response. Twenty-four hours after HI, Ole reduced the overexpression of caspase-3 and the proinflammatory cytokines IL-6 and TNF-α. Moreover, using UPLC-MS/MS we found that maternal supplementation with Ole during pregnancy and/or lactation led to the accumulation of its metabolite hydroxytyrosol in the brains of the offspring. Overall, our results indicate that pretreatment with Ole confers neuroprotection and can prevent HI-induced brain damage by modulating apoptosis and neuroinflammation.
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