Deficiency of Nuclear Receptor Coactivator 3 Aggravates Diabetic Kidney Disease by Impairing Podocyte Autophagy

足细胞 自噬 波多辛 核受体 癌症研究 骨细胞 核受体辅活化子1 核受体辅活化子3 细胞生物学 内分泌学 生物 细胞凋亡 遗传学 基因 转录因子 蛋白尿 成骨细胞 体外
作者
Yunxuan Xie,Yuan Qian,Xinyi Cao,Yang Qiu,Jieyu Zeng,Ying Cao,Yajuan Xie,Xianhong Meng,Kun Huang,Fan Yi,Chun Zhang
出处
期刊:Advanced Science [Wiley]
标识
DOI:10.1002/advs.202308378
摘要

Nuclear receptors (NRs) are important transcriptional factors that mediate autophagy, preventing podocyte injury and the progression of diabetic kidney disease (DKD). However, the role of nuclear receptor coactivators that are powerful enhancers for the transcriptional activity of NRs in DKD remains unclear. In this study, a significant decrease in Nuclear Receptor Coactivator 3 (NCOA3) is observed in injured podocytes caused by high glucose treatment. Additionally, NCOA3 overexpression counteracts podocyte damage by improving autophagy. Further, Src family member, Fyn is identified to be the target of NCOA3 that mediates the podocyte autophagy process. Mechanistically, NCOA3 regulates the transcription of Fyn in a nuclear receptor, PPAR-γ dependent way. Podocyte-specific NCOA3 knockout aggravates albuminuria, glomerular sclerosis, podocyte injury, and autophagy in DKD mice. However, the Fyn inhibitor, AZD0530, rescues podocyte injury of NCOA3 knockout DKD mice. Renal NCOA3 overexpression with lentivirus can ameliorate podocyte damage and improve podocyte autophagy in DKD mice. Taken together, the findings highlight a novel target, NCOA3, that protects podocytes from high glucose injury by maintaining autophagy.
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