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Utility of 7,8-dihydroxyflavone in preventing astrocytic and synaptic deficits in the hippocampus elicited by PTSD

原肌球蛋白受体激酶B 神经营养因子 脑源性神经营养因子 AMPA受体 神经科学 神经保护 突触可塑性 海马结构 海马体 NMDA受体 生物 内科学 医学 受体
作者
Juan Wang,Feng Gao,Shuai Cui,Shaojie Yang,Fang Gao,Xuncui Wang,Guoqi Zhu
出处
期刊:Pharmacological Research [Elsevier BV]
卷期号:176: 106079-106079 被引量:43
标识
DOI:10.1016/j.phrs.2022.106079
摘要

Astrocytic functions and brain-derived neurotrophic factor (BDNF)-tyrosine kinase receptor B (TrkB) signaling pathways are impaired in stress-related neuropsychiatric diseases. Previous studies have reported neuroprotective effects of 7,8-dihydroxyflavone (7,8-DHF), a TrkB activator. Here, we investigated the molecular mechanisms underlying pathogenesis of post-traumatic stress disorder (PTSD) using a modified single-prolonged stress (SPS&S) model and the potential beneficial effects of 7,8-DHF. SPS&S reduced the hippocampal expression of glial fibrillary acidic protein (GFAP), a marker of astrocytes, and induced morphological changes in astrocytes. From the perspective of synaptic function, the SPS&S model displayed reduced expression of BDNF, p-TrkB, postsynaptic density protein 95 (PSD95), AMPA receptor subunit GluR1 (GluA1), NMDA receptor subunit N2A/N2B ratio, calpain-1, phosphorylated protein kinase B (Akt) and phosphorylated mammalian target of rapamycin (mTOR) and conversely, higher phosphatase and tension homolog (PTEN) expression in the hippocampus. Acute or continuous intraperitoneal administration of 7,8-DHF (5 mg/kg) after SPS&S procedures prevented SPS&S-induced fear memory generalization and anxiety-like behaviors as well as abnormalities of hippocampal oscillations. Most importantly, 7,8-DHF attenuated SPS&S-induced abnormal BDNF-TrkB signaling and calpain-1-dependent cascade of synaptic deficits. Furthermore, treatment with a TrkB inhibitor completely blocked while an mTOR inhibitor partially blocked the effects of 7,8-DHF on behavioral changes of SPS&S model mice. Our collective findings suggest that 7,8-DHF effectively alleviates PTSD-like symptoms, including fear generalization and anxiety-like behavior, potentially by preventing astrocytic and synaptic deficits in the hippocampus through targeting of TrkB.
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