The aryl hydrocarbon receptor cell intrinsically promotes resident memory CD8+ T cell differentiation and function

芳香烃受体 细胞毒性T细胞 白细胞介素-7受体 颗粒酶B 生物 细胞生物学 白细胞介素2受体 白细胞介素21 CD8型 颗粒酶 自然杀伤性T细胞 T细胞 细胞分化 穿孔素 免疫学 免疫系统 转录因子 体外 遗传学 基因
作者
Joseph Dean,Eric Y. Helm,Zheng Fu,Lifeng Xiong,Na Sun,Kristen N. Oliff,Marcus Muehlbauer,Dorina Avram,Liang Zhou
出处
期刊:Cell Reports [Cell Press]
卷期号:42 (1): 111963-111963 被引量:41
标识
DOI:10.1016/j.celrep.2022.111963
摘要

The Aryl hydrocarbon receptor (Ahr) regulates the differentiation and function of CD4+ T cells; however, its cell-intrinsic role in CD8+ T cells remains elusive. Herein we show that Ahr acts as a promoter of resident memory CD8+ T cell (TRM) differentiation and function. Genetic ablation of Ahr in mouse CD8+ T cells leads to increased CD127–KLRG1+ short-lived effector cells and CD44+CD62L+ T central memory cells but reduced granzyme-B-producing CD69+CD103+ TRM cells. Genome-wide analyses reveal that Ahr suppresses the circulating while promoting the resident memory core gene program. A tumor resident polyfunctional CD8+ T cell population, revealed by single-cell RNA-seq, is diminished upon Ahr deletion, compromising anti-tumor immunity. Human intestinal intraepithelial CD8+ T cells also highly express AHR that regulates in vitro TRM differentiation and granzyme B production. Collectively, these data suggest that Ahr is an important cell-intrinsic factor for CD8+ T cell immunity.
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