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Targeting AKR1B1 inhibits glutathione de novo synthesis to overcome acquired resistance to EGFR-targeted therapy in lung cancer

癌症研究 肺癌 奥西默替尼 表皮生长因子受体 医学 抗药性 药理学 癌症 埃罗替尼 内科学 生物 微生物学
作者
Ke-Ren Zhang,Yu-Fei Zhang,Hui-Min Lei,Ya-Bin Tang,Chunshuang Ma,Qian-Ming Lv,Wang Shi-yi,Liming Lu,Ying Shen,Hongzhuan Chen,Liang Zhu
出处
期刊：Science Translational Medicine [American Association for the Advancement of Science (AAAS)]
日期：2021-10-06 卷期号：13 (614) 被引量：63
链接
nih.govdoi.org
标识
DOI：10.1126/scitranslmed.abg6428
摘要
AKR1B1 boosts glutathione de novo synthesis as a metabolic mechanism driving resistance to EGFR-targeted therapy in mouse models of lung cancer.
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