Btk function in B cell development and response

布鲁顿酪氨酸激酶 B细胞受体 B细胞 断点群集区域 酪氨酸激酶 细胞生物学 受体 细胞 癌症研究 生物 信号转导 免疫学 抗体 遗传学
作者
Anne B. Satterthwaite,Zuomei Li,Owen N. Witte
出处
期刊:Seminars in Immunology [Elsevier BV]
卷期号:10 (4): 309-316 被引量:171
标识
DOI:10.1006/smim.1998.0123
摘要

Mutations in Bruton's tyrosine kinase (Btk) result in the B cell immunodeficiencies XLA in humans and Xid in mice. Both the maintenance of peripheral B cell numbers and their response to B cell antigen receptor (BCR) crosslinking depend on Btk. Btk integrates signals from multiple cell surface receptors, including BCR and G-protein coupled receptors. These Btk dependent signals control B cell proliferation and survival by mediating Ca2+ flux, activating JNK and p38 and inducing cell cycle regulatory genes.
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