Effect of Semaglutide on High-Fat-Diet-Induced Liver Cancer in Obese Mice

脂肪组织 内分泌学 内科学 脂联素 赛马鲁肽 脂蛋白脂酶 化学 医学 糖尿病 胰岛素抵抗 2型糖尿病 利拉鲁肽
作者
Y C Liu,Shuchun Chen,Ruoxi Zhen
出处
期刊:Journal of Proteome Research [American Chemical Society]
卷期号:23 (2): 704-717
标识
DOI:10.1021/acs.jproteome.3c00498
摘要

This study aims to investigate the impact of semaglutide on the expression of liver cancer proteins in obese mice induced by a high-fat diet. Sixteen obese mice were randomly divided into two groups: the high-fat diet group and the semaglutide group, each consisting of eight mice. Additionally, eight normal male mice were included as the control group. Serum samples were collected, and a differential expression analysis of total proteins in adipose tissue was performed using quantitative tandem mass spectrometry (TMT) in combination with liquid chromatography–tandem mass spectrometry (LC-MS/MS). Significant differential proteins were identified and subjected to a bioinformatics analysis. The findings revealed that these differential proteins, namely, integrin αV (ITGAV), laminin γ1 (LAMC1), fatty acid-binding protein 5 (FABP5), and lipoprotein lipase (LPL), regulate the occurrence and development of liver cancer by participating in the extracellular matrix (ECM) signaling pathway and the peroxisome proliferator-activated receptor (PPAR) signaling pathway. Notably, semaglutide can decelerate the progression of liver cancer by inducing the expression of ITGAV, LAMC1, FABP5, and LPL in the adipose tissue of obese mice.
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