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Interferon‐γ inducible protein 30 promotes the epithelial–mesenchymal transition‐like phenotype and chemoresistance by activating EGFR/AKT/GSK3β/β‐catenin pathway in glioma

胶质瘤 替莫唑胺 上皮-间质转换 癌症研究 蛋白激酶B 流式细胞术 下调和上调 化学 污渍 生物 信号转导 分子生物学 细胞生物学 生物化学 基因
作者
Ying Chen,Hui Xu,Pei Yu,Qing Wang,Shenggang Li,Fufu Ji,Chunwang Wu,Qing Lan
出处
期刊:CNS Neuroscience & Therapeutics [Wiley]
卷期号:29 (12): 4124-4138 被引量:5
标识
DOI:10.1111/cns.14334
摘要

Abstract Aims Previous studies have indicated that IFI30 plays a protective role in human cancers. However, its potential roles in regulating glioma development are not fully understood. Methods Public datasets, immunohistochemistry, and western blotting (WB) were used to evaluate the expression of IFI30 in glioma. The potential functions and mechanisms of IFI30 were examined by public dataset analysis; quantitative real‐time PCR; WB; limiting dilution analysis; xenograft tumor assays; CCK‐8, colony formation, wound healing, and transwell assays; and immunofluorescence microscopy and flow cytometry. Results IFI30 was significantly upregulated in glioma tissues and cell lines compared with corresponding controls, and the expression level of IFI30 was positively associated with tumor grade. Functionally, both in vivo and in vitro evidence showed that IFI30 regulated the migration and invasion of glioma cells. Mechanistically, we found that IFI30 dramatically promoted the epithelial–mesenchymal transition (EMT)‐like process by activating the EGFR/AKT/GSK3β/β‐catenin pathway. In addition, IFI30 regulated the chemoresistance of glioma cells to temozolomide directly via the expression of the transcription factor Slug, a key regulator of the EMT‐like process. Conclusion The present study suggests that IFI30 is a regulator of the EMT‐like phenotype and acts not only as a prognostic marker but also as a potential therapeutic target for temozolomide‐resistant glioma.

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