LECT2 Deletion Exacerbates Liver Steatosis and Macrophage Infiltration in a Male Mouse Model of LPS-mediated NASH

脂肪变性 渗透(HVAC) 内科学 内分泌学 巨噬细胞 脂肪变 医学 生物 脂肪肝 体外 遗传学 物理 疾病 热力学
作者
Ryota Tanida,Hisanori Goto,Hiroaki Takayama,Yujiro Nakano,Hein Ko Oo,Cynthia M. Galicia‐Medina,Kenta Takahashi,Kiyo‐aki Ishii,Arman Syah Goli,Takashi Matsuzaka,Kenichi Harada,Toshinari Takamura
出处
期刊:Endocrinology [The Endocrine Society]
卷期号:165 (7) 被引量:1
标识
DOI:10.1210/endocr/bqae059
摘要

Abstract Leukocyte cell-derived chemotaxin 2 (LECT2) is a protein initially isolated as a neutrophil chemotactic factor. We previously found that LECT2 is an obesity-associated hepatokine that senses liver fat and induces skeletal muscle insulin resistance. In addition, hepatocyte-derived LECT2 activates macrophage proinflammatory activity by reinforcing the lipopolysaccharide (LPS)-induced c-Jun N-terminal kinase signaling. Based on these findings, we examined the effect of LECT2 deletion on nonalcoholic fatty liver disease/nonalcoholic steatohepatitis (NAFLD/NASH) caused by bacterial translocation. We created the bacterial translocation-mediated NAFLD/NASH model using LECT2 knockout mice (LECT2 KO) with 28 times a low-dose LPS injection under high-fat diet feeding conditions. LECT2 deletion exacerbated steatosis and significantly reduced p38 phosphorylation in the liver. In addition, LECT2 deletion increased macrophage infiltration with decreased M1/M2 ratios. LECT2 might contribute to protecting against lipid accumulation and macrophage activation in the liver under pathological conditions, which might be accomplished via p38 phosphorylation. This study provides novel aspects of LECT2 in the bacterial translocation-mediated NAFLD/NASH model.
最长约 10秒,即可获得该文献文件

科研通智能强力驱动
Strongly Powered by AbleSci AI
更新
大幅提高文件上传限制,最高150M (2024-4-1)

科研通是完全免费的文献互助平台,具备全网最快的应助速度,最高的求助完成率。 对每一个文献求助,科研通都将尽心尽力,给求助人一个满意的交代。
实时播报
希望天下0贩的0应助fengw420采纳,获得10
刚刚
唐尔曼发布了新的文献求助10
1秒前
wu_shang完成签到,获得积分10
2秒前
2秒前
风滚草丿发布了新的文献求助10
2秒前
dww完成签到,获得积分20
3秒前
具体问题具体分析完成签到,获得积分10
3秒前
朕是大皇帝完成签到,获得积分10
3秒前
lot完成签到,获得积分10
4秒前
甜甜玫瑰应助牛牛采纳,获得10
4秒前
5秒前
充电宝应助一塔湖图采纳,获得30
5秒前
5秒前
不可思宇发布了新的文献求助10
5秒前
lsh2发布了新的文献求助10
5秒前
jin发布了新的文献求助10
6秒前
7秒前
张益萌应助guyong采纳,获得10
7秒前
充电宝应助kbc采纳,获得10
8秒前
脑洞疼应助水博士采纳,获得10
8秒前
22完成签到,获得积分10
8秒前
LEE完成签到,获得积分10
9秒前
灵巧汉堡完成签到 ,获得积分10
9秒前
Gyy发布了新的文献求助10
9秒前
九月发布了新的文献求助20
10秒前
童紫槐发布了新的文献求助10
10秒前
Lee完成签到 ,获得积分10
11秒前
12完成签到,获得积分20
12秒前
比目鱼发布了新的文献求助10
12秒前
12秒前
13秒前
14秒前
15秒前
追寻锦程完成签到 ,获得积分10
16秒前
开小森发布了新的文献求助10
16秒前
英俊的毛豆完成签到 ,获得积分10
16秒前
18秒前
wang发布了新的文献求助10
18秒前
在水一方应助岳先生采纳,获得10
19秒前
scc发布了新的文献求助10
20秒前
高分求助中
Licensing Deals in Pharmaceuticals 2019-2024 3000
Effect of reactor temperature on FCC yield 2000
Very-high-order BVD Schemes Using β-variable THINC Method 1020
Impiego dell’associazione acetazolamide/pentossifillina nel trattamento dell’ipoacusia improvvisa idiopatica in pazienti affetti da glaucoma cronico 900
PraxisRatgeber: Mantiden: Faszinierende Lauerjäger 800
錢鍾書楊絳親友書札 600
Geochemistry, 2nd Edition 地球化学经典教科书第二版,不要epub版本 431
热门求助领域 (近24小时)
化学 医学 生物 材料科学 工程类 有机化学 生物化学 物理 内科学 纳米技术 计算机科学 化学工程 复合材料 基因 遗传学 催化作用 物理化学 免疫学 量子力学 细胞生物学
热门帖子
关注 科研通微信公众号,转发送积分 3295866
求助须知:如何正确求助?哪些是违规求助? 2931755
关于积分的说明 8453560
捐赠科研通 2604360
什么是DOI,文献DOI怎么找? 1421654
科研通“疑难数据库(出版商)”最低求助积分说明 661074
邀请新用户注册赠送积分活动 644023