The key role of altered tubule cell lipid metabolism in kidney disease development

脂质代谢 脂肪生成 β氧化 脂毒性 脂肪酸 脂肪酸代谢 背景(考古学) 脂滴 化学 肾脏疾病 脂肪酸合成 内科学 内分泌学 生物 生物化学 医学 胰岛素抵抗 糖尿病 古生物学
作者
Lauren E. Lee,Tomohito Doke,Dhanunjay Mukhi,Katalin Suszták
出处
期刊:Kidney International [Elsevier BV]
卷期号:106 (1): 24-34 被引量:85
标识
DOI:10.1016/j.kint.2024.02.025
摘要

Kidney epithelial cells have very high energy requirements, which are largely met by fatty acid oxidation. Complex changes in lipid metabolism are observed in patients with kidney disease. Defects in fatty acid oxidation and increased lipid uptake, especially in the context of hyperlipidemia and proteinuria, contribute to this excess lipid build-up and exacerbate kidney disease development. Recent studies have also highlighted the role of increased de novo lipogenesis in kidney fibrosis. The defect in fatty acid oxidation causes energy starvation. Increased lipid uptake, synthesis, and lower fatty acid oxidation can cause toxic lipid build-up, reactive oxygen species generation, and mitochondrial damage. A better understanding of these metabolic processes may open new treatment avenues for kidney diseases by targeting lipid metabolism.
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