Tau, Amyloid Beta and Deep Brain Stimulation: Aiming to Restore Cognitive Deficit in Alzheimer's Disease

神经科学 脑深部刺激 神经刺激 认知 疾病 心理学 刺激 脑刺激 认知缺陷 阿尔茨海默病 淀粉样蛋白(真菌学) 医学 帕金森病 认知障碍 内科学 病理
作者
Siddhartha Mondragón‐Rodríguez,George Perry,Fernando Peña‐Ortega,Sylvain Williams
出处
期刊:Current Alzheimer Research [Bentham Science]
卷期号:14 (1): 40-46 被引量:19
标识
DOI:10.2174/1567205013666160819131336
摘要

Background: The last two decades have seen a great advance in the data that supports the two current hypotheses in Alzheimer's disease field, the amyloid beta hypothesis and the tau hypothesis. Not surprisingly, Aβ and tau proteins are currently the major therapeutic research targets for AD treatment. Unfortunately, nothing but moderate success has emerged from such therapeutic approaches. With this in mind, we will discuss deep brain stimulation as a promising therapeutic strategy that aims to restore brain activity. Lastly, in the scope of cognitive deficit restoration, we will discuss the relevance of the limbic formation as a promising neuroanatomical target for deep brain stimulation. Keywords: Amyloid beta, brain diseases, neurostimulation, phosphorylation, synaptic failure, synaptic plasticity, tau, therapeutic targets.

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