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miR‐363‐3p inhibits migration, invasion, and epithelial–mesenchymal transition by targeting NEDD9 and SOX4 in non‐small‐cell lung cancer

基因敲除 癌症研究 上皮-间质转换 SOX4型 转移 拮抗剂 细胞迁移 细胞生长 细胞 生物 下调和上调 癌症 细胞培养 医学 内科学 基因表达 基因 生物化学 遗传学 发起人
作者
Jingxia Chang,Feng Gao,Heying Chu,Li‐Li Lou,Huaqi Wang,Yibing Chen
出处
期刊:Journal of Cellular Physiology [Wiley]
卷期号:235 (2): 1808-1820 被引量:38
标识
DOI:10.1002/jcp.29099
摘要

Abstract miR‐363‐3p is downregulated in lung adenocarcinoma and can inhibit tumor growth. Here, we aimed to investigate the effect of miR‐363‐3p on non‐small‐cell lung cancer (NSCLC) metastasis. In our study, miR‐363‐3p overexpression inhibited cell migration and invasion via epithelial–mesenchymal transition inhibition, while miR‐363‐3p knockdown exhibited the opposite effects. Further studies demonstrated that miR‐363‐3p bound to 3′‐untranslated regions of NEDD9 and SOX4, and negatively regulated their levels. Interestingly, NEDD9 or SOX4 knockdown rescued the metastasis‐promoting effects of antagomiR‐363‐3p. The inhibitory effects of agomiR‐363‐3p were also blocked by NEDD9 or SOX4 overexpression. Moreover, lentivirus particles carrying pre‐miR‐363 (LV‐pre‐miR‐363) significantly decreased, while LV‐miR‐363‐3p inhibitor increased metastatic nodule numbers and the levels of NEDD9 and SOX4 in lungs. In conclusion, tumor suppressor miR‐363‐3p may be a potential target in NSCLC therapy.

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