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Gut dysbiosis impairs recovery after spinal cord injury

失调 肠道菌群 脊髓损伤 神经保护 胃肠道 脊髓 生物 免疫系统 免疫学 肠-脑轴 神经病理学 微生物群 肠道通透性 病变 医学 病理 神经科学 疾病 生物信息学 内科学
作者
Kristina A. Kigerl,Jodie C.E. Hall,Lingling Wang,Xiaokui Mo,Zhongtang Yu,Phillip G. Popovich
出处
期刊:Journal of Experimental Medicine [Rockefeller University Press]
卷期号:213 (12): 2603-2620 被引量:283
标识
DOI:10.1084/jem.20151345
摘要

The trillions of microbes that exist in the gastrointestinal tract have emerged as pivotal regulators of mammalian development and physiology. Disruption of this gut microbiome, a process known as dysbiosis, causes or exacerbates various diseases, but whether gut dysbiosis affects recovery of neurological function or lesion pathology after traumatic spinal cord injury (SCI) is unknown. Data in this study show that SCI increases intestinal permeability and bacterial translocation from the gut. These changes are associated with immune cell activation in gut-associated lymphoid tissues (GALTs) and significant changes in the composition of both major and minor gut bacterial taxa. Postinjury changes in gut microbiota persist for at least one month and predict the magnitude of locomotor impairment. Experimental induction of gut dysbiosis in naive mice before SCI (e.g., via oral delivery of broad-spectrum antibiotics) exacerbates neurological impairment and spinal cord pathology after SCI. Conversely, feeding SCI mice commercial probiotics (VSL#3) enriched with lactic acid–producing bacteria triggers a protective immune response in GALTs and confers neuroprotection with improved locomotor recovery. Our data reveal a previously unknown role for the gut microbiota in influencing recovery of neurological function and neuropathology after SCI.
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