Brusatol induces ferroptosis to inhibit hepatocellular carcinoma progression by targeting ATF3

肝细胞癌 活性氧 癌症研究 谷胱甘肽 化学 脂质过氧化 丙二醛 程序性细胞死亡 药理学 生物 生物化学 细胞凋亡 氧化应激
作者
Yuanyuan Wan,Jingsong Cheng,Debiao Gan,Jiaming He,An Chen,Jing Ma,Yunying Li,Wei Wang,Jianhua Ran,Dilong Chen,Jing Li
出处
期刊:Chemical Biology & Drug Design [Wiley]
卷期号:103 (6) 被引量:4
标识
DOI:10.1111/cbdd.14565
摘要

Ferroptosis is a novel form of programmed cell death that is triggered by iron-dependent lipid peroxidation. Brusatol (BRU), a natural nuclear factor erythroid 2-related factor 2 inhibitor, exhibits potent anticancer effects in various types of cancer. However, the exact mechanism of BRU in the treatment of hepatocellular carcinoma (HCC) remains unknown. The anticancer effects of BRU in HCC were detected using cell counting kit-8 and colony formation assays and a xenograft model. RNA sequencing (RNA-seq) and bioinformatics analyses of HCC cells were utilized to elucidate the mechanism underlying the effects of BRU in HCC. The levels of reactive oxygen species (ROS), glutathione (GSH), malondialdehyde (MDA), and Fe
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