Schisandrin B, a potential GLP-1R agonist, exerts anti-diabetic effects by stimulating insulin secretion

内科学 胰岛素 内分泌学 甘油三酯 葡萄糖激酶 化学 药理学 胰岛素受体 胰岛素抵抗 胆固醇 生物 医学
作者
Jia Shang,Wenhui Yan,Xin Cui,Weina Ma,Zhuanzhuan Wang,Na Liu,Xinyao Yi,Tingli Guo,Xiaotong Wei,Yuzhuo Sun,Hao Hu,Wei Cui,Lina Chen
出处
期刊:Molecular and Cellular Endocrinology [Elsevier]
卷期号:577: 112029-112029 被引量:4
标识
DOI:10.1016/j.mce.2023.112029
摘要

Diabetes mellitus is a metabolic disease that is characterized by elevated blood sugar. Although glucagon-like peptide-1 receptor agonists (GLP-1RA) lower blood glucose in a glucose-dependent manner, most of them are macromolecule polypeptides. Macromolecular peptides are relatively expensive and inconvenient compared with small molecules. Therefore, this study sought to identify the small molecules binding to GLP-1R via cell membrane chromatography (CMC), confirm their agonistic activity, and further study its beneficial effects in a mouse model of type 2 diabetes mellitus (T2DM) induced by a combination of high-fat diet and streptozotocin. We used CMC, calcium imaging and molecular docking techniques to screen and identify the potential small molecule Schisandrin B (Sch B), which exhibits a strong binding effect to GLP-1R, from the small molecule library of traditional Chinese medicine. Through in-vitro experiments, we found that Sch B stimulated insulin secretion in β-TC-6 cells, while GLP-1R antagonist Exendin9-39, adenylate cyclase inhibitor SQ22536, and protein kinase A (PKA) inhibitor H89 could significantly inhibit the insulin secretion induced by Sch B. In vivo, Sch B significantly improved fasting blood glucose levels, intraperitoneal glucose tolerance test damage, and the status of pancreatic tissue damage, and reduced serum insulin levels, total cholesterol, triglyceride and low density lipoprotein in T2DM mice. These results indicate that Sch B alleviates T2DM by promoting insulin release through the GLP-1R/cAMP/PKA signaling pathway, suggesting that Sch B may be a potential GLP-1RA, which is expected to provide a new therapeutic strategy for the prevention and treatment of T2DM.
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