Heme oxygenase-1(HO-1) regulates Golgi stress and attenuates endotoxin-induced acute lung injury through hypoxia inducible factor-1α (HIF-1α)/HO-1 signaling pathway

高尔基体 氧化应激 血红素加氧酶 细胞生物学 血红素 炎症 生物 化学 免疫学 内质网 生物化学
作者
Xiangyun Li,Jianbo Yu,Lirong Gong,Yuan Zhang,Shuan Dong,Jia Shi,Cui Li,Yuting Li,Yanfang Zhang,Haibo Li
出处
期刊:Free Radical Biology and Medicine [Elsevier BV]
卷期号:165: 243-253 被引量:73
标识
DOI:10.1016/j.freeradbiomed.2021.01.028
摘要

Sepsis caused acute lung injury (ALI) is a kind of serious disease in critically ill patients with very high morbidity and mortality. Recently, it has been demonstrated that Golgi is involved in the process of oxidative stress. However, whether Golgi stress is associated with oxidative stress in septic induced acute lung injury has not been elucidated. In this research, we found that lipopolysaccharide (LPS) induced oxidative stress, apoptosis, inflammation and Golgi morphology changes in acute lung injury both in vivo and in vitro. The knockout of heme oxygenase-1(HO-1) aggravated oxidative stress, inflammation, apoptosis and reduced the expression of Golgi matrix protein 130 (GM130), mannosidase Ⅱ, Golgi-associated protein golgin A1 (Golgin 97), and increased the expression of Golgi phosphoprotein 3 (GOLPH3), which caused the fragmentation of Golgi. Furtherly, the activation of hypoxia inducible factor-1α (HIF-1α)/HO-1 pathway, attenuates Golgi stress and oxidative stress by increasing the levels of GM130, mannosidase Ⅱ, Golgin 97, and decreasing the expression of GOLPH3 both in vivo and in vitro. Therefore, the activation of HO-1 plays a crucial role in alleviating sepsis-induced acute lung injury by regulating Golgi stress, oxidative stress, which may provide a therapeutic target for the treatment of acute lung injury.
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