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Overexpression of circCDR1as drives oral squamous cell carcinoma progression

细胞生长 细胞周期 癌症研究 癌基因 细胞凋亡 基因沉默 细胞 自噬 小RNA 基因敲除 细胞周期检查点 生物 基因 生物化学
作者
Lingling Cui,Chao Huang,Zhou Dun
出处
期刊:Oral Diseases [Wiley]
卷期号:29 (3): 957-967 被引量:13
标识
DOI:10.1111/odi.14085
摘要

Circular RNAs (circRNAs) mediate the progression of human cancers, including oral squamous cell carcinoma (OSCC). The aim of this study was to investigate the functions of circRNA CDR1 Antisense RNA (circCDR1as) in OSCC. Moreover, the relationships among circCDR1as, microRNA-876-5p (miR-876-5p) and Solute Carrier Family 7 Member 11 (SLC7A11) in OSCC development were explored.Quantitative real-time polymerase chain reaction (qRT-PCR) was conducted to determine the expression of circCDR1as, miR-876-5p, and SLC7A11. Cell Counting kit-8 assay, cell colony formation assay, and 5-ethynyl-2'-deoxyuridine (EDU) assay were used to assess cell proliferation. Transwell assay was adopted for cell migration and invasion.CircCDR1as level was aberrantly elevated in OSCC tissues and cells. Overexpression of circCDR1as promoted autophagy, cell cycle, proliferation, and metastasis and repressed apoptosis in OSCC cells. CircCDR1as directly targeted miR-876-5p and miR-876-5p interacted with SLC7A11. MiR-876-5p overexpression reversed the effects of circCDR1as elevation on OSCC cell autophagy, cell cycle, growth, motility, and apoptosis. Inhibition of miR-876-5p aggravated the malignant behaviors of OSCC cells, while SLC7A11 silencing ameliorated the impacts. In addition, circCDR1as knockdown blocked tumor growth in vivo.CircCDR1as acted as an oncogene in OSCC progression through elevating SLC7A11 by targeting miR-876-5p.
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