PAX5-activated lncRNA ARRDC1-AS1 accelerates the autophagy and progression of DLBCL through sponging miR-2355-5p to regulate ATG5

癌症研究 基因敲除 染色质免疫沉淀 ATG5型 生物 自噬 弥漫性大B细胞淋巴瘤 下调和上调 小RNA 分子生物学 淋巴瘤 细胞培养 基因表达 细胞凋亡 基因 免疫学 发起人 遗传学
作者
Hua‐Zhen Xu,Xiao‐Jing Yu,Ziyuan Yang,Qingjie Song,Shijuan Cheng,Zhenzhen He,Liyun Dai
出处
期刊:Life Sciences [Elsevier BV]
卷期号:286: 119932-119932 被引量:11
标识
DOI:10.1016/j.lfs.2021.119932
摘要

Diffuse large B-cell lymphoma (DLBCL) has high cancer-related mortality. Studies have supported that lncRNAs can regulate cancer progression by affecting autophagy of cells. ARRDC1 antisense RNA 1 (ARRDC1-AS1) was found to be upregulated in DLBCL tissues in GEPIA, but it has never been detected in DLBCL.In this study, we aimed to explore the regulatory mechanism of ARRDC1-AS1 in DLBCL cells.RT-qPCR was taken to measure the expression of ARRDC1-AS1, microRNA-2355-5p (miR-2355-5p) and autophagy-related gene 5 (ATG5) in DLBCL cells. Western blot was conducted to detect protein levels. The malignant behaviors of DLBCL cells were estimated through functional assays. The molecular interactions were detected by Chromatin immunoprecipitation (ChIP), RNA pull-down, RNA immunoprecipitation (RIP) and luciferase reporter assays.We found that ARRDC1-AS1 was upregulated in DLBCL tissues and cell lines. ARRDC1-AS1 was activated by transcription factor PAX5. Knockdown of ARRDC1-AS1 suppressed DLBCL autophagy to aggravate proliferation, repress apoptosis, and facilitate invasion and migration. Furthermore, ARRDC1-AS1 sponged miR-2355-5p to upregulate ATG5.Present study first showed that PAX5-activated ARRDC1-AS1 accelerates the autophagy and progression of DLBCL via sponging miR-2355-5p to regulate ATG5, revealing a novel molecular mechanism of ARRDC1-AS1 in DLBCL and suggested ARRDC1-AS1 as a potential target in DLBCL.
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