Subcutaneous administration of liraglutide ameliorates learning and memory impairment by modulating tau hyperphosphorylation via the glycogen synthase kinase-3β pathway in an amyloid β protein induced alzheimer disease mouse model

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作者
Liqin Qi,Linfang Ke,Xiaohong Liu,Lianming Liao,Sujie Ke,Xiaoying Liu,Yanping Wang,Xiaowei Lin,Yong‐Min Liang,Lijuan Wu,Chen Zhou,Libin Liu
出处
期刊:European Journal of Pharmacology [Elsevier]
卷期号:783: 23-32 被引量:96
标识
DOI:10.1016/j.ejphar.2016.04.052
摘要

Type 2 diabetes mellitus is a risk factor for Alzheimer's disease (AD). The glucagon-like peptide-1 analog liraglutide, a novel long-lasting incretin hormone, has been used to treat type 2 diabetes mellitus. In addition, liraglutide has been shown to be neurotrophic and neuroprotective. Here, we investigated the effects of liraglutide on amyloid β protein (Aβ)-induced AD in mice and explored its mechanism of action. The results showed that subcutaneous administration of liraglutide (25nmol/day), once daily for 8 weeks, prevented memory impairments in the Y Maze and Morris Water Maze following Aβ1-42 intracerebroventricular injection, and alleviated the ultra-structural changes of pyramidal neurons and chemical synapses in the hippocampal CA1 region. Furthermore, liraglutide reduced Aβ1-42-induced tau phosphorylation via the protein kinase B and glycogen synthase kinase-3β pathways. Thus liraglutide may alleviate cognitive impairment in AD by at least decreasing the phosphorylation of tau.
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