Inflammasome activation by SARS-CoV-2 and its participation in COVID-19 exacerbation

炎症体 恶化 免疫学 2019年冠状病毒病(COVID-19) 冠状病毒 严重急性呼吸综合征冠状病毒2型(SARS-CoV-2) 炎症 目标2 半胱氨酸蛋白酶1 医学 病毒学 疾病 传染病(医学专业) 病理
作者
Tamara Silva Rodrigues,Dario S. Zamboni
出处
期刊:Current Opinion in Immunology [Elsevier]
卷期号:84: 102387-102387 被引量:6
标识
DOI:10.1016/j.coi.2023.102387
摘要

COVID-19 is an infectious and inflammatory disease caused by SARS-CoV-2 (Severe Acute Respiratory Syndrome-Coronavirus-2) that might progress to severe illness in humans, characterized by excessive pulmonary and systemic inflammation. Exacerbated production of inflammatory cytokines and cell death contributes to disease aggravation and the inflammasomes take a central stage in this process. Activation of the NLRP3 has been demonstrated in macrophages and monocytes infected in vitro, in mouse models of infection, and in cells and lungs of severe cases of COVID-19. It is still not clear how SARS-CoV-2 activates the NLRP3 inflammasome, and recent reports suggest that the virus engages the CASP4/11 (Caspase 4/11)-mediated noncanonical activation of NLRP3. In this review, we discuss the recent data regarding the activation of NLRP3 inflammasome by SARS-CoV-2 and their participation in the development of severe cases of COVID-19.
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