Necroptosis in heart disease: Molecular mechanisms and therapeutic implications

坏死性下垂 程序性细胞死亡 细胞生物学 生物 串扰 信号转导 坏死 细胞凋亡 癌症研究 遗传学 物理 光学
作者
Xiaoyun Guo,Yi Chen,Qinghang Liu
出处
期刊:Journal of Molecular and Cellular Cardiology [Elsevier]
卷期号:169: 74-83 被引量:30
标识
DOI:10.1016/j.yjmcc.2022.05.006
摘要

Cell death is a crucial event underlying cardiac ischemic injury, pathological remodeling, and heart failure. Unlike apoptosis, necrosis had long been regarded as a passive and unregulated process. However, recent studies demonstrate that a significant subset of necrotic cell death is actively mediated through regulated pathways - a process known as "regulated necrosis". As a form of regulated necrosis, necroptosis is mediated by death receptors and executed through the activation of receptor interacting protein kinase 3 (RIPK3) and its downstream substrate mixed lineage kinase-like domain (MLKL). Recent studies have provided compelling evidence that necroptosis plays an important role in myocardial homeostasis, ischemic injury, pathological remodeling, and heart failure. Moreover, it has been shown that genetic and pharmacological manipulations of the necroptosis signaling pathway elicit cardioprotective effects. Important progress has also been made regarding the molecular mechanisms that regulate necroptotic cell death in vitro and in vivo. In this review, we discuss molecular and cellular mechanisms of necroptosis, potential crosstalk between necroptosis and other cell death pathways, functional implications of necroptosis in heart disease, and new therapeutic strategies that target necroptosis signaling.
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