Mechanistic insights into Lipocalin-2 in ischemic stroke and hemorrhagic brain injury: Integrating animal and clinical studies

创伤性脑损伤 冲程(发动机) 血脑屏障 脂质运载蛋白 神经科学 脑损伤 医学 生物信息学 炎症 促炎细胞因子 免疫学 内科学 生物 中枢神经系统 工程类 精神科 机械工程
作者
Korsin Laohavisudhi,Sirawit Sriwichaiin,Tanawat Attachaipanich,Borwon Wittayachamnankul,Nipon Chattipakorn,Siriporn C. Chattipakorn
出处
期刊:Experimental Neurology [Elsevier]
卷期号:379: 114885-114885
标识
DOI:10.1016/j.expneurol.2024.114885
摘要

Brain injuries, including strokes and traumatic brain injuries (TBI), are a major global health concern, contributing significantly to both mortality and long-term disability. Recent research has identified lipocalin-2 (LCN2), a glycoprotein secreted by various brain cells, as a key factor in influencing brain injury outcomes. Evidence from animal and clinical studies firmly establishes the pivotal role of LCN2 in driving the inflammatory responses triggered by damage to brain tissue. Furthermore, increased LCN2 promotes cellular differentiation, blood-brain barrier breakdown, and decreases cell viability. Interventions with LCN2 inhibitors attenuated brain injury through a reduction in the inflammation process and enhanced cellular viability. Potential mechanisms of LCN2 involve several pathways including the Janus kinase-2 (JAK2)-signal transducers and the transcription-3 (STAT3) signaling, hypoxia-inducible factor 1-alpha (HIF-1α)-LCN2-vascular endothelial growth factor alpha (VEGFα), and the PKR-like ER kinase (PERK) pathways. LCN2 itself interacts with diverse inflammatory cytokines in TBI and intracranial hemorrhage (ICH), resulting in disruption of the blood-brain barrier, increased programmed cell death, and an imbalance in iron homeostasis. Clinical studies have also shown that increased LCN2 level can act as a prognostic biomarker of outcomes following brain injuries. Therefore, this review aims to comprehensively evaluate the role and underlying mechanisms of LCN2 in brain injuries, including stroke and TBI, and explore potential therapeutic interventions targeting LCN2 in these conditions.
最长约 10秒,即可获得该文献文件

科研通智能强力驱动
Strongly Powered by AbleSci AI
更新
大幅提高文件上传限制,最高150M (2024-4-1)

科研通是完全免费的文献互助平台,具备全网最快的应助速度,最高的求助完成率。 对每一个文献求助,科研通都将尽心尽力,给求助人一个满意的交代。
实时播报
醒醒发布了新的文献求助30
1秒前
Akim应助安静笑晴采纳,获得10
1秒前
随遇而安完成签到,获得积分10
2秒前
今后应助穆青采纳,获得10
2秒前
2秒前
hhhm发布了新的文献求助10
3秒前
ZHAO完成签到,获得积分20
3秒前
3秒前
张靖超完成签到 ,获得积分10
6秒前
夏日重现发布了新的文献求助10
8秒前
10秒前
薰硝壤应助阔达曲奇采纳,获得10
11秒前
我不看月亮完成签到,获得积分10
12秒前
无花果应助颜绮采纳,获得10
13秒前
爆米花应助颜绮采纳,获得10
13秒前
13秒前
含蓄幻枫发布了新的文献求助10
14秒前
迷人的悒完成签到 ,获得积分10
14秒前
qq完成签到 ,获得积分10
15秒前
15秒前
小潘完成签到,获得积分10
16秒前
16秒前
JTB发布了新的文献求助100
16秒前
17秒前
18秒前
19秒前
科研小风发布了新的文献求助30
19秒前
小张爱科研完成签到,获得积分10
20秒前
戈剌_Glaa发布了新的文献求助10
21秒前
斯文败类应助醒醒采纳,获得10
21秒前
小蘑菇应助欢呼雨兰采纳,获得10
24秒前
24秒前
24秒前
科研通AI2S应助科研通管家采纳,获得10
25秒前
在水一方应助科研通管家采纳,获得10
25秒前
田様应助科研通管家采纳,获得10
26秒前
深情安青应助科研通管家采纳,获得20
26秒前
NexusExplorer应助科研通管家采纳,获得20
26秒前
星辰大海应助科研通管家采纳,获得10
26秒前
26秒前
高分求助中
The Oxford Handbook of Social Cognition (Second Edition, 2024) 1050
The Young builders of New china : the visit of the delegation of the WFDY to the Chinese People's Republic 1000
юрские динозавры восточного забайкалья 800
English Wealden Fossils 700
Chen Hansheng: China’s Last Romantic Revolutionary 500
Mantiden: Faszinierende Lauerjäger Faszinierende Lauerjäger 500
PraxisRatgeber: Mantiden: Faszinierende Lauerjäger 500
热门求助领域 (近24小时)
化学 医学 生物 材料科学 工程类 有机化学 生物化学 物理 内科学 纳米技术 计算机科学 化学工程 复合材料 基因 遗传学 催化作用 物理化学 免疫学 量子力学 细胞生物学
热门帖子
关注 科研通微信公众号,转发送积分 3141291
求助须知:如何正确求助?哪些是违规求助? 2792288
关于积分的说明 7802124
捐赠科研通 2448479
什么是DOI,文献DOI怎么找? 1302606
科研通“疑难数据库(出版商)”最低求助积分说明 626650
版权声明 601237