Co-exposure to cadmium and microplastics promotes liver fibrosis through the hemichannels -ATP-P2X7 pathway

细胞外 化学 纤维化 炎症 肝星状细胞 细胞生物学 肝细胞 生物 体外 生物化学 免疫学 内科学 内分泌学 医学
作者
Jian Sun,Huayi Qu,Waseem Ali,Yan Chen,Tao Wang,Yonggang Ma,Yan Yuan,Jianhong Gu,Jianchun Bian,Zongping Liu,Hui Zou
出处
期刊:Chemosphere [Elsevier]
卷期号:344: 140372-140372 被引量:10
标识
DOI:10.1016/j.chemosphere.2023.140372
摘要

Microplastics (MPs) and cadmium (Cd) are important environmental pollutants, that damage the liver. However, the effect and mechanism of combined Cd and MPs exposure on liver fibrosis are still largely unknown. In this study investigated, Cd + MPs exposure increased superoxide anion production and promoted extracellular ATP release compared with exposure to Cd or MPs individually. Cd + MPs increased inflammatory cell infiltration, activated the P2X7-NLRP3 signaling pathway, and promoted inflammatory factor release. Cd + MPs aggravated Cd- or MPs-induced liver fibrosis and induced liver inflammation. In AML12/HSC-T6 cell in vitro poisoning model, exposure of AML12 cells to Cd + MPs increased the opening of connexin hemichannels and promoted extracellular ATP release. Treatment of HSC-T6 cells with the supernatant of AML12 cells exposed to Cd + MPs significantly promoted HSC-T6 cell activation. Treatment of HSC-T6 cells with different concentrations of ATP produced similar results. TAT-Gap19TFA, an inhibitor of connexin hemichannels, significantly inhibited the ATP release and activation of Cd + MPs-treated HSC-T6 cells. Finally, the expression of the ATP receptor P2X7 was silenced in HSC-T6 cells, which significantly inhibited their activation. In conclusion, exposure to Cd + MPs promoted liver fibrosis through the ATP-P2X7 pathway and synergistically affected liver inflammation and fibrosis.
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