Glitazones Activate PGC-1α Signaling via PPAR-γ: A Promising Strategy for Antiparkinsonism Therapeutics

神经退行性变 神经保护 疾病 机制(生物学) 神经科学 医学 帕金森病 肌萎缩侧索硬化 生物信息学 过氧化物酶体增殖物激活受体 药理学 受体 生物 内科学 哲学 认识论
作者
P. Prabitha,Antony Justin,T. Durai Ananda Kumar,Mithuna Chinaswamy,B. R. Prashantha Kumar
出处
期刊:ACS Chemical Neuroscience [American Chemical Society]
卷期号:12 (13): 2261-2272 被引量:9
标识
DOI:10.1021/acschemneuro.1c00085
摘要

Understanding various aspects of Parkinson's disease (PD) by researchers could lead to a better understanding of the disease and provide treatment alternatives that could significantly improve the quality of life of patients suffering from neurodegenerative disorders. Significant progress has been made in recent years toward this goal, but there is yet no available treatment with confirmed neuroprotective effects. Recent studies have shown the potential of PPARγ agonists, which are the ligand activated transcriptional factor of the nuclear hormone superfamily, as therapeutic targets for various neurodegenerative disorders. The activation of central PGC-1α mediates the potential role against neurogenerative diseases like PD, Huntington's disease, Alzheimer's disease, and amyotrophic lateral sclerosis. Further understanding the mechanism of neurodegeneration and the role of glitazones in the activation of PGC-1α signaling could lead to a novel therapeutic interventions against PD. Keeping this aspect in focus, the present review highlights the pathogenic mechanism of PD and the role of glitazones in the activation of PGC-1α via PPARγ for the treatment of neurodegenerative disorders.
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