Acetyl-l-Carnitine Supplementation to Old Rats Partially Reverts the Age-Related Mitochondrial Decay of Soleus Muscle by Activating Peroxisome Proliferator-Activated Receptor γ Coactivator-1α–Dependent Mitochondrial Biogenesis

TFAM公司 线粒体生物发生 柠檬酸合酶 尼泊尔卢比1 线粒体 线粒体DNA 辅活化剂 过氧化物酶体增殖物激活受体 生物 肉碱 PPARGC1A型 DNAJA3公司 细胞器生物发生 细胞生物学 细胞色素c氧化酶 氧化磷酸化 转录因子 内科学 生物化学 受体 生物发生 基因
作者
Vito Pesce,Flavio Fracasso,P Cassano,Angela Maria Serena Lezza,Palmiro Cantatore,Maria Nicola Gadaleta
出处
期刊:Rejuvenation Research [Mary Ann Liebert]
卷期号:13 (2-3): 148-151 被引量:27
标识
DOI:10.1089/rej.2009.0955
摘要

The age-related decay of mitochondrial function is a major contributor to the aging process. We tested the effects of 2-month-daily acetyl-L-carnitine (ALCAR) supplementation on mitochondrial biogenesis in the soleus muscle of aged rats. This muscle is heavily dependent on oxidative metabolism. Mitochondrial (mt) DNA content, citrate synthase activity, transcript levels of some nuclear- and mitochondrial-coded genes (cytochrome c oxidase subunit IV [COX-IV], 16S rRNA, COX-I) and of some factors involved in the mitochondrial biogenesis signaling pathway (peroxisome proliferator-activated receptor gamma [PPARgamma] coactivator-1alpha [PGC-1alpha], mitochondrial transcription factor A mitochondrial [TFAM], mitochondrial transcription factor 2B [TFB2]), as well as the protein content of PGC-1alpha were determined. The results suggest that the ALCAR treatment in old rats activates PGC-1alpha-dependent mitochondrial biogenesis, thus partially reverting the age-related mitochondrial decay.
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