c-Kit-positive ILC2s exhibit an ILC3-like signature that may contribute to IL-17-mediated pathologies

先天性淋巴细胞 RAR相关孤儿受体γ C-C趋化因子受体6型 下调和上调 孤儿受体 生物 细胞因子 免疫学 白细胞介素22 白细胞介素 细胞生物学 免疫系统 炎症 医学 转录因子 免疫 趋化因子 趋化因子受体 遗传学 FOXP3型 基因
作者
Jochem H. Bernink,Yoichiro Ohne,Marcel B. M. Teunissen,Jingya Wang,Jincheng Wu,Lisette Krabbendam,Christine Guntermann,Richard Volckmann,Jan Koster,Sophie van Tol,Iván Hernández Ramírez,Yashaswi Shrestha,Menno A. de Rie,Hergen Spits,Xavier Romero Ros,Alison Humbles
出处
期刊:Nature Immunology [Springer Nature]
卷期号:20 (8): 992-1003 被引量:140
标识
DOI:10.1038/s41590-019-0423-0
摘要

Here we identify a group 2 innate lymphoid cell (ILC2) subpopulation that can convert into interleukin-17 (IL-17)-producing NKp44- ILC3-like cells. c-Kit and CCR6 define this ILC2 subpopulation that exhibits ILC3 features, including RORγt, enabling the conversion into IL-17-producing cells in response to IL-1β and IL-23. We also report a role for transforming growth factor-β in promoting the conversion of c-Kit- ILC2s into RORγt-expressing cells by inducing the upregulation of IL23R, CCR6 and KIT messenger RNA in these cells. This switch was dependent on RORγt and the downregulation of GATA-3. IL-4 was able to reverse this event, supporting a role for this cytokine in maintaining ILC2 identity. Notably, this plasticity has physiological relevance because a subset of RORγt+ ILC2s express the skin-homing receptor CCR10, and the frequencies of IL-17-producing ILC3s are increased at the expense of ILC2s within the lesional skin of patients with psoriasis.
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