Endothelial POFUT1 controls injury-induced liver fibrosis by repressing fibrinogen synthesis

肝星状细胞 生物 Notch信号通路 癌症研究 基因敲除 纤维化 细胞生物学 信号转导 免疫学 内分泌学 病理 医学 细胞凋亡 生物化学
作者
Shan He,Yuru Luo,Wangge Ma,X Y Wang,Chengrong Yan,Wenyang Hao,Fang Yuan,Hongyu Su,Baochang Lai,Junhui Liu,Ying Xiong,Ting Bai,Xiaoyong Ren,Enqi Liu,Hua Han,Yue Wu,Zuyi Yuan,Yidong Wang
出处
期刊:Journal of Hepatology [Elsevier]
卷期号:81 (1): 135-148 被引量:35
标识
DOI:10.1016/j.jhep.2024.02.032
摘要

Paracrine signals produced by liver vasculature play a major role in the development of liver fibrosis, which is a pathological hallmark of most liver diseases. Identifying those paracrine signals is clinically relevant in that they may serve as therapeutic targets. In this study, we discovered that genetic deletion of Pofut1 aggravated experimental liver fibrosis in mouse models. Moreover, fibrinogen was identified as a downstream target repressed by Pofut1 in liver endothelial cells and functioned as a novel paracrine signal that drove liver fibrosis. In addition, fibrinogen was found to be relevant to cirrhosis and may serve as a potential therapeutic target for this devastating human disease.
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