Altered expression of NEAT1 variants and P53, PTEN, and BCL-2 genes in patients with acute myeloid leukemia

PTEN公司 髓系白血病 癌症研究 基因 实时聚合酶链反应 基因表达 生物 细胞凋亡 髓样 聚合酶链反应 白血病 癌症 免疫学 遗传学 PI3K/AKT/mTOR通路
作者
Mehrdad Rostami,Ramin Saadatian kharajo,Mohammad Parsa‐kondelaji,Hossein Ayatollahi,Maryam Sheikhi,Mohammad Reza Keramati
出处
期刊:Leukemia Research [Elsevier]
卷期号:115: 106807-106807 被引量:6
标识
DOI:10.1016/j.leukres.2022.106807
摘要

Newly discovered evidence showed that long non-coding RNAs (lncRNAs) can play crucial roles in the development of cancer therapies. Nuclear Enriched Abundant Transcripts 1 (NEAT1) is one of the lncRNAs the expression of which changes in different cancers. The role of NEAT1 in apoptosis is discussed in various malignancies. This study aimed to determine the NEAT1 expression and its correlation with P53, PTEN, and BCL-2 genes expression in acute myeloid leukemia (AML) patients.In this study, using quantitative real-time polymerase chain reaction (qRT-PCR), we analyzed the expression of NEAT1, P53, PTEN, and BCL-2 genes in 21 AML patients. Moreover, relative quantification analysis was performed by delta-delta CT method (2 -ΔΔCT) method.Our results showed that NEAT1 expression was significantly lower in AML patients compared to healthy controls (P-value < 0.05). While a significant correlation was observed between the expression levels of NEAT1 and PTEN genes in AML patients (P-value < 0.05), there was no correlation between the expression levels of NEAT1 with P53 and BCL-2 (P-value > 0.05).According to the results, increased expression of NEAT1 gene may play a role in the apoptosis of AML cells, despite the oncogenic role in most solid tumors.
最长约 10秒,即可获得该文献文件

科研通智能强力驱动
Strongly Powered by AbleSci AI
更新
大幅提高文件上传限制,最高150M (2024-4-1)

科研通是完全免费的文献互助平台,具备全网最快的应助速度,最高的求助完成率。 对每一个文献求助,科研通都将尽心尽力,给求助人一个满意的交代。
实时播报
小仙女完成签到,获得积分10
1秒前
喵喵7完成签到 ,获得积分10
2秒前
3秒前
4秒前
都市隶人发布了新的文献求助10
4秒前
顾矜应助诚心的水杯采纳,获得10
4秒前
Yuki0616完成签到,获得积分10
9秒前
9秒前
自信的坤发布了新的文献求助10
9秒前
yudabaoer完成签到,获得积分10
11秒前
如此便好完成签到,获得积分10
11秒前
W1ll完成签到,获得积分10
12秒前
13秒前
小蘑菇应助坦率依柔采纳,获得30
14秒前
14秒前
xiaobai完成签到,获得积分10
14秒前
18秒前
Sui发布了新的文献求助10
20秒前
20秒前
QIYU完成签到,获得积分10
21秒前
自信的坤完成签到,获得积分10
21秒前
香蕉觅云应助猪猪爆采纳,获得10
23秒前
12121发布了新的文献求助10
23秒前
orixero应助想喝冰美采纳,获得10
23秒前
24秒前
敏感的夏青完成签到 ,获得积分10
24秒前
25秒前
Lululu发布了新的文献求助10
25秒前
赘婿应助跨进行采纳,获得10
26秒前
26秒前
完美世界应助科研通管家采纳,获得10
26秒前
啊圣诞袜应助科研通管家采纳,获得10
27秒前
Lucas应助科研通管家采纳,获得10
27秒前
yangya应助科研通管家采纳,获得10
27秒前
传奇3应助科研通管家采纳,获得10
27秒前
iNk应助科研通管家采纳,获得10
27秒前
FashionBoy应助美丽仙人掌采纳,获得10
27秒前
打打应助科研通管家采纳,获得10
27秒前
大模型应助科研通管家采纳,获得30
27秒前
慕青应助科研通管家采纳,获得30
27秒前
高分求助中
Licensing Deals in Pharmaceuticals 2019-2024 3000
Cognitive Paradigms in Knowledge Organisation 2000
Effect of reactor temperature on FCC yield 2000
How Maoism Was Made: Reconstructing China, 1949-1965 800
Introduction to Spectroscopic Ellipsometry of Thin Film Materials Instrumentation, Data Analysis, and Applications 600
Promoting women's entrepreneurship in developing countries: the case of the world's largest women-owned community-based enterprise 500
Shining Light on the Dark Side of Personality 400
热门求助领域 (近24小时)
化学 医学 生物 材料科学 工程类 有机化学 生物化学 物理 内科学 纳米技术 计算机科学 化学工程 复合材料 基因 遗传学 催化作用 物理化学 免疫学 量子力学 细胞生物学
热门帖子
关注 科研通微信公众号,转发送积分 3309982
求助须知:如何正确求助?哪些是违规求助? 2943089
关于积分的说明 8512665
捐赠科研通 2618199
什么是DOI,文献DOI怎么找? 1430922
科研通“疑难数据库(出版商)”最低求助积分说明 664324
邀请新用户注册赠送积分活动 649490